糖尿病的簡介
人類血液成份在正常情形下﹐應該是非常穩定的。如果血液中任何成份﹐超過一定範圍﹐對人體都會構成傷害。糖尿病就是血液裡的葡萄糖(Glucose)(簡稱血糖)濃度過高﹐所引起的疾病。
通常是由於患者胰臟內貝他細胞(β Cells)﹐無法分泌足夠的胰島素(Insulin)﹐或是身體細胞對胰島素的反應不良﹐不能讓血液中的血糖﹐迅速地進入細胞﹐變成細胞能源﹐或經轉換﹐而貯存在細胞質中﹐因此﹐糖尿病(Diabetes)是一種人體代謝失常(Metabolic disorder)的疾病。
所謂代謝疾病﹐就是人體某種物質﹐如血糖﹑膽固醇﹑普林(Purine)﹑鐵﹑銅等代謝發生障礙﹐所導致的疾病。致病原因十分複雜﹐大多由於遺傳的突變﹐牽連的器官很多﹐影響多種生理的正常功能。當血糖失控時﹐首當其充是腎臟﹐因為腎臟是維持血液成份衡定的器官﹐腎臟要處理高血糖的挑戰﹐就需要大量的水﹐來稀釋血糖﹐因此﹐糖尿病患者經常有口渴與多尿的現象。一旦血糖高到腎臟無法負荷與回收的地步﹐葡萄糖會遺留在尿液中。
肝臟能將葡萄糖轉換成肝醣，可惜肝醣儲存量有限，大約只有400克左右，換句話說，就是1，600大卡，差不多能提供身體一日的能量消耗。此外﹐胰島素的先驅物﹐由肝臟製造﹐胰島素則是在胰臟中合成﹐因此﹐糖尿病的發生﹐顯然與肝臟或胰臟的功能有關。雖然胰島素分泌不足﹐是糖尿病的原因之一﹐但是大多數的糖尿病患者﹐並不缺少胰島素﹐而是因為胰島素無法被細胞充分利用所致。細胞膜上胰島素接受器數目的減少﹐或細胞膜結構上的變異等﹐多有可能是造成細胞﹐對胰島素敏感度降低的真正原因。簡單的說﹐就是細胞拒絕(排斥)讓血液中的葡萄糖﹐進入細胞內﹐氧化產生能量。因此造成血液中的糖份居高不下。
也有一些生化學家認為胰島素阻抗(Insulin resistance)，是因為胰島素分泌過多，然而胰島素分泌過剩，則經常是由於飲食過量，尤其是攝取過量的碳水化合物(糖與澱粉類)。胰島素對人體的影響可能是多方面的，甚至能影響其他正常的生理代謝。
在現代的食品中，加添了太多的人工添加劑，糖份能被身體快速吸收，為處理過多的糖份，人體只能將其轉化為脂肪，儲存在身體當中。初期糖尿病患者，由於胰島素分泌過多，處於血糖不足，經常有饑餓感，多食的結果，導致肥胖，這是一種惡性循環。
食物中的糖份越高越能刺激胰島素的分泌，在體內高量胰島素的存在，導致胰島素阻抗的產生。這個觀念和傳統的糖尿病致病原因的解釋上截然不同，造成在治療糖尿病的方法，出現不同的方式。傳統醫療糖尿病的方式，是壓制血液中的血糖，任何藥物只要能減低血糖就可以，所以傾向用胰島素來降低血糖。有另外一派的學者持相反的態度，認為糖尿病的原因，不是胰島素分泌不足，而是胰島素分泌太多，造成胰島素阻抗，改變了人體正常代謝反應。
當人體在高濃度的胰島素下，剛好刺激身體產生胰島素阻抗，血糖在胰島素阻抗之下，反而更不容易進入細胞中，為細胞所用。這時身體只能將過多的糖份轉化成脂肪，屯積在組織裡。
因此，肥胖是糖尿病的前身，肥胖是由於胰島素阻抗，胰島素阻抗的結果，導致中年之後的諸多代謝疾病的發生，如高血壓，高血脂，心血管疾病，腎臟病等。正確治療糖尿病的方法，是要控制食量與食物種類，規律運動，去肥減重等。光靠降血糖藥物來控制血糖，完全是適得其反。
氧化葡萄糖生能的地點是在粒腺體(Mitochondria)﹐如果問題出在粒腺體的話﹐血糖利用的效率﹐一定會受到影響。因此﹐糖尿病患者除了口渴與多尿之外﹐還經常有饑餓感與多食的現象。總之﹐糖尿病讓細胞長期生活在能量不足的環境下﹐必然會為人體﹐帶來全面與長久性的傷害。
只有極少數的情形下﹐糖尿病(Diabetes)是由腦﹑胰臟或腎臟內分泌不平衡所造成的。例如庫欣氏症候群(Cushing's disease)是一種內分泌的疾病。腎上腺皮質層的功能亢進﹐腎上腺皮質醇分泌過多﹐葡萄糖耐量異常﹐甚至可以發展成糖尿病。
當胰島素分泌不足或效應不顯時﹐不僅能防礙糖類(澱粉質)的代謝﹐而且會干擾蛋白質與脂肪的正常代謝。對人體健康有極巨大與深遠的影響。隨著年齡老化﹐日常運動量明顯減少﹐人體的肌肉組織逐漸退化﹐相對來說﹐人體對血糖吸收的速度緩慢了許多。再加上胰島素分泌的降低﹐抗拒胰島素作用的增加﹐這就是為什麼人老了﹐血液中血糖成份會逐漸升高的原因。或許血糖升高﹐改變了細胞內蛋白分子正常的代謝﹐造成某些蛋白質分子的異常聚集﹐能傷害腦神經細胞。
胰淀素(Amylin)在胰島素貝他細胞的沈澱﹐與乙型--澱粉樣蛋白(Amyloid Beta﹐AB)在腦細胞間的沈澱十分相似。都屬於澱粉樣蛋白/類蛋白(Amyloid)沈澱的疾病。因此﹐糖尿病與老年癡呆症在某種程度上似乎有某些牽連﹐不少醫學研究人員甚至認為﹐老年癡呆就是人腦的糖尿病。
目前研究糖尿病發現﹐細胞內粒腺體(Mitochondria)對葡萄糖氧化生能功能的變異﹐大多由於粒腺體內蛋白質的醣化作用(Glycation)﹐醣化終產物的累積粒腺體內﹐可改變粒腺體呼吸鏈中﹐蛋白質的構造﹐提高自由基的產生﹐傷害粒腺體內的DNA﹐造成循環性的災難。粒腺體本身的老化﹐可能是後天糖尿病形成的主因。醣化作用的程度與糖尿病併發症﹐如心血管疾病有直接的關聯。
孤獨的情緒能影響皮質醇(Cortisol)的分泌，導致身體心血管系統的變化，使糖尿病的風險增加。皮質醇(Cortisol)在應付壓力中扮演重要角色，又稱為壓力激素，而壓力能將皮質醇濃度升高，導致患者暴飲暴食，特別是碳水化合物的攝取，並可以增加胰島素阻抗的發生機率。詳情請參考肥胖的簡介與焦慮症的簡介兩文。
所謂代謝疾病﹐就是人體某種物質﹐如血糖﹑膽固醇﹑普林(Purine)﹑鐵﹑銅等代謝發生障礙﹐所導致的疾病。致病原因十分複雜﹐大多由於遺傳的突變﹐牽連的器官很多﹐影響多種生理的正常功能。當血糖失控時﹐首當其充是腎臟﹐因為腎臟是維持血液成份衡定的器官﹐腎臟要處理高血糖的挑戰﹐就需要大量的水﹐來稀釋血糖﹐因此﹐糖尿病患者經常有口渴與多尿的現象。一旦血糖高到腎臟無法負荷與回收的地步﹐葡萄糖會遺留在尿液中。
肝臟能將葡萄糖轉換成肝醣，可惜肝醣儲存量有限，大約只有400克左右，換句話說，就是1，600大卡，差不多能提供身體一日的能量消耗。此外﹐胰島素的先驅物﹐由肝臟製造﹐胰島素則是在胰臟中合成﹐因此﹐糖尿病的發生﹐顯然與肝臟或胰臟的功能有關。雖然胰島素分泌不足﹐是糖尿病的原因之一﹐但是大多數的糖尿病患者﹐並不缺少胰島素﹐而是因為胰島素無法被細胞充分利用所致。細胞膜上胰島素接受器數目的減少﹐或細胞膜結構上的變異等﹐多有可能是造成細胞﹐對胰島素敏感度降低的真正原因。簡單的說﹐就是細胞拒絕(排斥)讓血液中的葡萄糖﹐進入細胞內﹐氧化產生能量。因此造成血液中的糖份居高不下。
也有一些生化學家認為胰島素阻抗(Insulin resistance)，是因為胰島素分泌過多，然而胰島素分泌過剩，則經常是由於飲食過量，尤其是攝取過量的碳水化合物(糖與澱粉類)。胰島素對人體的影響可能是多方面的，甚至能影響其他正常的生理代謝。
在現代的食品中，加添了太多的人工添加劑，糖份能被身體快速吸收，為處理過多的糖份，人體只能將其轉化為脂肪，儲存在身體當中。初期糖尿病患者，由於胰島素分泌過多，處於血糖不足，經常有饑餓感，多食的結果，導致肥胖，這是一種惡性循環。
食物中的糖份越高越能刺激胰島素的分泌，在體內高量胰島素的存在，導致胰島素阻抗的產生。這個觀念和傳統的糖尿病致病原因的解釋上截然不同，造成在治療糖尿病的方法，出現不同的方式。傳統醫療糖尿病的方式，是壓制血液中的血糖，任何藥物只要能減低血糖就可以，所以傾向用胰島素來降低血糖。有另外一派的學者持相反的態度，認為糖尿病的原因，不是胰島素分泌不足，而是胰島素分泌太多，造成胰島素阻抗，改變了人體正常代謝反應。
當人體在高濃度的胰島素下，剛好刺激身體產生胰島素阻抗，血糖在胰島素阻抗之下，反而更不容易進入細胞中，為細胞所用。這時身體只能將過多的糖份轉化成脂肪，屯積在組織裡。
因此，肥胖是糖尿病的前身，肥胖是由於胰島素阻抗，胰島素阻抗的結果，導致中年之後的諸多代謝疾病的發生，如高血壓，高血脂，心血管疾病，腎臟病等。正確治療糖尿病的方法，是要控制食量與食物種類，規律運動，去肥減重等。光靠降血糖藥物來控制血糖，完全是適得其反。
氧化葡萄糖生能的地點是在粒腺體(Mitochondria)﹐如果問題出在粒腺體的話﹐血糖利用的效率﹐一定會受到影響。因此﹐糖尿病患者除了口渴與多尿之外﹐還經常有饑餓感與多食的現象。總之﹐糖尿病讓細胞長期生活在能量不足的環境下﹐必然會為人體﹐帶來全面與長久性的傷害。
只有極少數的情形下﹐糖尿病(Diabetes)是由腦﹑胰臟或腎臟內分泌不平衡所造成的。例如庫欣氏症候群(Cushing's disease)是一種內分泌的疾病。腎上腺皮質層的功能亢進﹐腎上腺皮質醇分泌過多﹐葡萄糖耐量異常﹐甚至可以發展成糖尿病。
當胰島素分泌不足或效應不顯時﹐不僅能防礙糖類(澱粉質)的代謝﹐而且會干擾蛋白質與脂肪的正常代謝。對人體健康有極巨大與深遠的影響。隨著年齡老化﹐日常運動量明顯減少﹐人體的肌肉組織逐漸退化﹐相對來說﹐人體對血糖吸收的速度緩慢了許多。再加上胰島素分泌的降低﹐抗拒胰島素作用的增加﹐這就是為什麼人老了﹐血液中血糖成份會逐漸升高的原因。或許血糖升高﹐改變了細胞內蛋白分子正常的代謝﹐造成某些蛋白質分子的異常聚集﹐能傷害腦神經細胞。
胰淀素(Amylin)在胰島素貝他細胞的沈澱﹐與乙型--澱粉樣蛋白(Amyloid Beta﹐AB)在腦細胞間的沈澱十分相似。都屬於澱粉樣蛋白/類蛋白(Amyloid)沈澱的疾病。因此﹐糖尿病與老年癡呆症在某種程度上似乎有某些牽連﹐不少醫學研究人員甚至認為﹐老年癡呆就是人腦的糖尿病。
目前研究糖尿病發現﹐細胞內粒腺體(Mitochondria)對葡萄糖氧化生能功能的變異﹐大多由於粒腺體內蛋白質的醣化作用(Glycation)﹐醣化終產物的累積粒腺體內﹐可改變粒腺體呼吸鏈中﹐蛋白質的構造﹐提高自由基的產生﹐傷害粒腺體內的DNA﹐造成循環性的災難。粒腺體本身的老化﹐可能是後天糖尿病形成的主因。醣化作用的程度與糖尿病併發症﹐如心血管疾病有直接的關聯。
孤獨的情緒能影響皮質醇(Cortisol)的分泌，導致身體心血管系統的變化，使糖尿病的風險增加。皮質醇(Cortisol)在應付壓力中扮演重要角色，又稱為壓力激素，而壓力能將皮質醇濃度升高，導致患者暴飲暴食，特別是碳水化合物的攝取，並可以增加胰島素阻抗的發生機率。詳情請參考肥胖的簡介與焦慮症的簡介兩文。
在超過六十五歲的族群中﹐糖尿病是排名第六的致死原因。但糖尿病是心臟病的頭號幫凶。隨著生活形態改變﹐超重在人群中佔的比率﹐越來越高﹐連同糖尿病的病例﹐也逐年升高，已逐漸形成現代社會中﹐一個嚴重的健康問題。此外﹐糖尿病患在管制血糖之外﹐還要留意膽固醇﹐尤其要維持足夠好膽固醇(HDL)的含量﹐來預防糖尿病長期併發症的形成﹐與控制其日後的發展。
糖尿病控制不佳﹐會引起許多後續的健康問題。因為糖尿病人的血糖經常處於過高的狀態﹐會對許多細胞的功能有不良的影響﹐尤其是不可逆糖化終產物(Advanced glycation end-products﹐AGE)﹐例如糖化蛋白質﹐以及糖化核酸等之累積﹐常常和糖尿病人多種慢性併發症有關。
就短期併發症而言有﹕低血糖的問題﹑酮酸過多引起的脫水、及酸中毒與昏迷的危險。就長期併發症而言有﹕心血管疾病、視網膜病變、白內障﹑乾眼症﹑憂鬱症﹑消化道疾病﹑腎臟疾病、神經病變、皮膚病變﹑高血脂﹑白血球受損而免疫力不佳﹑結締組織(板機指與凍肩)以及足部的問題等。
糖尿病大體上可分為下列數種﹕ 就短期併發症而言有﹕低血糖的問題﹑酮酸過多引起的脫水、及酸中毒與昏迷的危險。就長期併發症而言有﹕心血管疾病、視網膜病變、白內障﹑乾眼症﹑憂鬱症﹑消化道疾病﹑腎臟疾病、神經病變、皮膚病變﹑高血脂﹑白血球受損而免疫力不佳﹑結締組織(板機指與凍肩)以及足部的問題等。
- 第一類糖尿病(貝他細胞遭到破壞)
- 第二類糖尿病(後天性對胰島素排斥)
- 早期糖尿病(血糖忍受度受損)
- 妊娠糖尿病
- 胰臟病引起的糖尿病
- 其他疾病引起的糖尿病
第一類糖尿病是胰島素分泌不足所引起的。在兒童或成人身上﹐都可能發生。大半和遺傳﹑疾病感染﹑或免疫系統失常有關。
第二類糖尿病與胰島素分泌不足沒有太直接的關係﹐而是身體細胞對胰島素﹐產生某種程度的排斥(Resistance)﹐不能讓血糖迅速進入細胞所引起的。換句話說，就是脂肪細胞、肌肉細胞和肝細胞等，對正常濃度的胰島素，產生反應不足的現象，這些細胞需要更高的胰島素濃度，才能對胰島素產生反應。
胰島素排斥(Insulin Resistance)主要的原因可能是細胞膜上﹐胰島素接受器(Receptor site)數目的減少。另外一個原因﹐可能是細胞內酪胺酸激脢(Tyrosine kinase)的活性減低﹐增加細胞內的鈣質﹐影響胰島素信息的傳遞﹐造成胰島素敏感度下降。在第二類糖尿病患的胰臟中﹐經常可以發現澱粉樣的沉積物﹐分析此沈澱物﹐大多為胰島澱粉樣蛋白多肽(Isleta myloid poly peptide﹐IAPP)﹐也稱胰淀素(Amylin)。這是胰臟內貝他細胞(β Cells)分泌的一種激素﹐能與胰島素一起分泌﹐胰淀素能下調細胞對胰島素的敏感度﹐因此﹐在胰島素排斥上﹐扮演重要的角色。
目前很多研究發現一數值，可有效推估，未來是否會罹患糖尿病等代謝疾病，即三酸甘油酯(Triglyceride)與高密度脂蛋白(HDL)的比例，若這比例數值，在男性大於3.5、女性大於2.5，即使腰圍不大，或並未符合代謝症候群定義的人，也很可能有胰島素排斥/阻抗問題。嚴重的胰島素排斥，可導致糖尿病。
基本上﹐第二類糖尿病也可能是一種新陳代謝的生理異常﹐例如腸道內腸泌素(Incretin)分泌不足﹐無法有效抑制升糖激素(Glucagon)的分泌，過高的升糖激素﹐能促進肝醣的分解﹐導致血糖提高而發病。
也有研究發現﹐肥胖的人﹐體內有大量的脂肪細胞﹐脂肪細胞激素(Adipocytokine)的分泌﹐能干擾胰島素的功效。脂肪細胞激素包括﹕瘦體素(Leptin)﹑脂聯素(Adiponectin)﹑抵抗素(Resistin)等﹐尤其是抵抗素的濃度﹐會直接影響到﹐人體細胞對胰島素﹐產生(排斥)不耐性。總之﹐第二類糖尿病的致病原因十分複雜。
目前研究已發現﹐誘發第二型糖尿病的生化契機或途徑﹐可能和免疫失調有關。科學家指出酵素蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase kinase kinase kinase 4﹐MAP4K4)﹐屬於Serine⁄threonine kinase的一種﹐是調控發炎性T淋巴細胞活化的關鍵因子。如果此蛋白激酶活性欠佳或數量不足﹐便無法有效地抑制T淋巴細胞的活化。一旦發炎性T淋巴細胞過度的活化﹐便會分泌大量發炎性白細胞介素-6/間(介)白質-6(Interleukin-6﹐IL-6)。IL-6則會進一步﹐刺激脂肪組織﹐產生更多的瘦體素(Leptin)。IL-6與瘦體素兩者的匯合﹐可以促進發炎性幫助型17T淋巴細胞((T-helper17﹐Th17)的分化。Th17細胞集聚在脂肪組織﹐改變了細胞中葡萄糖轉化為脂肪儲存的生化反應﹐干擾了鄰近脂肪細胞中﹐胰島素訊息的傳遞﹐造成人體內高血糖與高胰島素的症狀﹐進而誘發第二型糖尿病的發作。
最新研究卻顯示，牙膏、化妝品以及營養食品中，常見的添加物二氧化鈦(Titanium oxide，TiO2)，可能會導致使用者，罹患第二型糖尿病的機率上升，因為大部分患者的胰臟中，發現有二氧化鈦結晶，所以二氧化鈦可能是，導致二型糖尿病的物質之一。只是需要更多的研究數據，來證實這個推論。
胰島素排斥(Insulin Resistance)主要的原因可能是細胞膜上﹐胰島素接受器(Receptor site)數目的減少。另外一個原因﹐可能是細胞內酪胺酸激脢(Tyrosine kinase)的活性減低﹐增加細胞內的鈣質﹐影響胰島素信息的傳遞﹐造成胰島素敏感度下降。在第二類糖尿病患的胰臟中﹐經常可以發現澱粉樣的沉積物﹐分析此沈澱物﹐大多為胰島澱粉樣蛋白多肽(Isleta myloid poly peptide﹐IAPP)﹐也稱胰淀素(Amylin)。這是胰臟內貝他細胞(β Cells)分泌的一種激素﹐能與胰島素一起分泌﹐胰淀素能下調細胞對胰島素的敏感度﹐因此﹐在胰島素排斥上﹐扮演重要的角色。
目前很多研究發現一數值，可有效推估，未來是否會罹患糖尿病等代謝疾病，即三酸甘油酯(Triglyceride)與高密度脂蛋白(HDL)的比例，若這比例數值，在男性大於3.5、女性大於2.5，即使腰圍不大，或並未符合代謝症候群定義的人，也很可能有胰島素排斥/阻抗問題。嚴重的胰島素排斥，可導致糖尿病。
基本上﹐第二類糖尿病也可能是一種新陳代謝的生理異常﹐例如腸道內腸泌素(Incretin)分泌不足﹐無法有效抑制升糖激素(Glucagon)的分泌，過高的升糖激素﹐能促進肝醣的分解﹐導致血糖提高而發病。
也有研究發現﹐肥胖的人﹐體內有大量的脂肪細胞﹐脂肪細胞激素(Adipocytokine)的分泌﹐能干擾胰島素的功效。脂肪細胞激素包括﹕瘦體素(Leptin)﹑脂聯素(Adiponectin)﹑抵抗素(Resistin)等﹐尤其是抵抗素的濃度﹐會直接影響到﹐人體細胞對胰島素﹐產生(排斥)不耐性。總之﹐第二類糖尿病的致病原因十分複雜。
目前研究已發現﹐誘發第二型糖尿病的生化契機或途徑﹐可能和免疫失調有關。科學家指出酵素蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase kinase kinase kinase 4﹐MAP4K4)﹐屬於Serine⁄threonine kinase的一種﹐是調控發炎性T淋巴細胞活化的關鍵因子。如果此蛋白激酶活性欠佳或數量不足﹐便無法有效地抑制T淋巴細胞的活化。一旦發炎性T淋巴細胞過度的活化﹐便會分泌大量發炎性白細胞介素-6/間(介)白質-6(Interleukin-6﹐IL-6)。IL-6則會進一步﹐刺激脂肪組織﹐產生更多的瘦體素(Leptin)。IL-6與瘦體素兩者的匯合﹐可以促進發炎性幫助型17T淋巴細胞((T-helper17﹐Th17)的分化。Th17細胞集聚在脂肪組織﹐改變了細胞中葡萄糖轉化為脂肪儲存的生化反應﹐干擾了鄰近脂肪細胞中﹐胰島素訊息的傳遞﹐造成人體內高血糖與高胰島素的症狀﹐進而誘發第二型糖尿病的發作。
最新研究卻顯示，牙膏、化妝品以及營養食品中，常見的添加物二氧化鈦(Titanium oxide，TiO2)，可能會導致使用者，罹患第二型糖尿病的機率上升，因為大部分患者的胰臟中，發現有二氧化鈦結晶，所以二氧化鈦可能是，導致二型糖尿病的物質之一。只是需要更多的研究數據，來證實這個推論。
早期糖尿病患者﹐其血糖濃度接近糖尿病的邊緣(100-125mg/dL)﹐慢慢會轉為第二類糖尿病的病患。正常人的葡萄糖耐受性(Glucose tolerance)很高，當大量的葡萄糖進入人體，刺激胰島素的分泌，讓血液中葡萄糖，能順利的進入人體細胞，提高肝醣的合成，脂肪細胞將葡萄糖轉換成脂肪儲存，迅速降低血液中葡萄糖的濃度。
當身體出現葡萄糖耐受性不良(Impaired Glucose Tolerance，IGT)時，就意味著身體需要分泌更多的胰島素，來處理血液中的葡萄糖。所謂用高血糖來控制血糖，就是身體在一天之中，處在高濃度血糖與胰島素的時間增長，也代表身體儲存了更多的脂肪。這就是即將進入第二型糖尿病的寫照。一旦血糖濃度達到糖尿病的標準，很不幸地就進入第二型糖尿病的範疇，必需接受治療。
當身體出現葡萄糖耐受性不良(Impaired Glucose Tolerance，IGT)時，就意味著身體需要分泌更多的胰島素，來處理血液中的葡萄糖。所謂用高血糖來控制血糖，就是身體在一天之中，處在高濃度血糖與胰島素的時間增長，也代表身體儲存了更多的脂肪。這就是即將進入第二型糖尿病的寫照。一旦血糖濃度達到糖尿病的標準，很不幸地就進入第二型糖尿病的範疇，必需接受治療。
人到中年以後面臨的三種危機﹕糖尿病﹑肥胖與慢性發炎﹐這三種威脅互為因果﹐經常會形成惡性循環。肥胖體內有過多的脂肪細胞﹐除了儲存脂肪之外，脂肪細胞能釋放出﹐引起組織發炎的白細胞介素(Interleukin﹐IL)﹐腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor﹐TNF-α)與高敏感度C-反應蛋白(High sensitivity C-reactive protein﹐CRP)等物質，脂肪細胞還可以產生﹐引起發炎反應的花生四烯酸(Arachidonic Acida﹐AA)。換句話說，肥胖與慢性發炎有著密切的關係。
體內過多的脂肪﹐會影響細胞膜的滲透率﹐改變了細胞對胰島素的敏感性﹐阻礙葡萄糖進入體細胞。白細胞介素(IL)會刺激免疫系統﹐導致胰島素細胞的衰亡﹐與降低胰島素的功能。此外，TNF-α蛋白可引起胰島內﹐巨噬細胞活化，抑制胰島素的合成。
高敏感度C-反應蛋白(CRP)是身體急性發炎及組織受損的指標﹐已逐漸取代壞膽固醇(LDL)﹐成為鑒定人體代謝﹐與心血管疾病的危險評估因子﹐CRP能增加血管平滑肌的增生﹐與腫塊(Plaques)的形成。由於體細胞對胰島素耐受性不佳﹐使得血糖滯留血液中﹐血糖高會不停地刺激胰臟﹐分泌更多的胰島素﹐但因肥胖的原因﹐胰島素經常會有相對地分泌不足的現象﹐這就是第二型糖尿病。另外﹐肥胖者的體細胞﹐大多對胰島素有抗拒(Insulin Resistance)的反應﹐縱然胰島素分泌正常或過剩﹐但胰島素的綜合作用﹐仍有不足的現象。因此﹐肥胖的人要比一般人﹐更容易患有糖尿病。
患有早期糖尿病的患者﹐其罹患心臟血管疾病的機率相對增高。據研究發現﹐胰島素除了可控制血糖的高低之外﹐它對血壓的調控與中性脂肪的代謝﹐也有很大的影響。肥胖的人要比一般人﹐更容易同時患有糖尿病﹑高血壓與高血脂等相關的疾病。因此﹐體重過重的人更需要注意減肥與運動﹐以控制血壓﹑血糖與血脂肪。
妊娠糖尿病是由懷孕所引起的糖尿病。胰臟病引起的糖尿病﹐是由胰臟病或對胰臟的傷害如手術割除﹐所引起的。其他疾病導致的糖尿病﹐有可能是內分泌不平衡所引起的。
目前有許多研究糖尿病的專家﹐已經擺脫由胰島素調節血糖代謝的傳統思維。認為控制人體血糖代謝的器官﹐還有腎臟與肝臟。因為胰島素的分解﹐在腎臟中進行。血糖是否能改變成肝糖﹐是由肝臟來決定﹐同時肝臟也參與胰島素的合成。除了腦部消耗大能量之外﹐腎臟與肝臟也是能源需求的大戶﹐對血糖代謝有相當大的操控力。總之﹐高血糖的現象絕非單純由胰島素分泌不足﹐或人體對胰島素產生抗拒﹐所能完全涵蓋的。身體的肌肉太少，或者肌肉品質不良，也是造成糖尿病上身的原因之一，身材纖瘦的人，尤其是女性，更容易罹患糖尿病。
有些研究甚至發現﹐使用胰島素﹐並非唯一能控制血糖的方法。相反地﹐由外界輸入的胰島素﹐會打亂身體本身穩定血糖代謝的努力。只是肝臟與腎臟功能不良時﹐會讓控制血糖的努力﹐變得比較困難。因此﹐糖尿病患者大可通過非藥物的方法﹐來調整血糖﹐譬如改變生活的方式﹐與改善飲食的內容﹐來控制血糖。目前仍然需要更多的研究數據﹐來支持這論點。
妊娠糖尿病是由懷孕所引起的糖尿病。胰臟病引起的糖尿病﹐是由胰臟病或對胰臟的傷害如手術割除﹐所引起的。其他疾病導致的糖尿病﹐有可能是內分泌不平衡所引起的。
目前有許多研究糖尿病的專家﹐已經擺脫由胰島素調節血糖代謝的傳統思維。認為控制人體血糖代謝的器官﹐還有腎臟與肝臟。因為胰島素的分解﹐在腎臟中進行。血糖是否能改變成肝糖﹐是由肝臟來決定﹐同時肝臟也參與胰島素的合成。除了腦部消耗大能量之外﹐腎臟與肝臟也是能源需求的大戶﹐對血糖代謝有相當大的操控力。總之﹐高血糖的現象絕非單純由胰島素分泌不足﹐或人體對胰島素產生抗拒﹐所能完全涵蓋的。身體的肌肉太少，或者肌肉品質不良，也是造成糖尿病上身的原因之一，身材纖瘦的人，尤其是女性，更容易罹患糖尿病。
有些研究甚至發現﹐使用胰島素﹐並非唯一能控制血糖的方法。相反地﹐由外界輸入的胰島素﹐會打亂身體本身穩定血糖代謝的努力。只是肝臟與腎臟功能不良時﹐會讓控制血糖的努力﹐變得比較困難。因此﹐糖尿病患者大可通過非藥物的方法﹐來調整血糖﹐譬如改變生活的方式﹐與改善飲食的內容﹐來控制血糖。目前仍然需要更多的研究數據﹐來支持這論點。
糖尿病的危險族群
第一類糖尿病的危險族群﹐主要來自遺傳或自體免疫(Autoimmune)疾病。胰島細胞被自己的免疫系統摧毀掉。根據統計資料顯示﹐非裔﹑拉丁裔﹑與美國印地安後裔﹐都是高危險族群。但是環境的因素﹐對基因的表現﹐也有著某種程度的影響﹐據研究﹐某些濾過性毒(德國痲疹﹑腮腺炎﹑心肌炎∕克沙奇病毒Coxsackie B)﹐以及乳酪中某些成份﹐與糖尿病的基因有關。另外﹐也有因粒腺體基因突變﹐導致糖尿病的遺傳病例。
第二類糖尿病的發生﹐與肝臟或肌肉對胰島素失去敏感度有關﹐也受遺傳基因的影響。譬如生長激素過剩的末端肥大症(Acromegaly﹐俗稱巨人症)。科學家發現很多新的基因﹐能逐步誘導第二類糖尿病的發生。例如肥胖﹐就是激活第二類糖尿病的基因的環境因素之一。由於脂肪酸與肥胖﹐所產生的蛋白質﹐能干擾胰島素的作用﹐因此﹐肥胖能抑制胰島素的功能。此外﹐還有很多疾病﹐會引起糖尿病﹐如血鐵沉著症(Hemochromatosis)﹑胰臟炎 (Pancreatitis)﹑升糖素瘤(Glucagonoma)﹑庫欣氏症候群(Cushing's disease)﹑睡眠呼吸中止症(Sleep apnea)﹑多囊性卵巢症候群(Poly Cystic Ovary Syndrome﹐PCOS)﹑腎臟移植(Kidney Transplant)﹑肝臟移植(Liver Transplant)﹑C型肝炎(Hepatitis C)﹑脂肪肝(Fatty liver)等。某些藥物也會導致糖尿病﹐如長期服用類固醇等免疫抑制藥物。
隨著年齡老化﹐人體的肌肉組織逐漸退化﹐相對來說﹐人體對血糖吸收的速度緩慢了許多。再加上胰島素分泌的降低﹐抗拒胰島素作用的增加﹐這就是為什麼人老了﹐血液中血糖成份﹐會逐漸升高的原因。人體中肌肉的含量對血糖穩定非常重要，尤其腿部是人體肌肉最多的地方，若肌肉量少，肝糖無法進入肌肉、必須進入血液，會使得血糖濃度上升。因此患有肌少症(Sarcopenia)的患者，也是糖尿病的高危險群。
目前研究發現男性荷爾蒙分泌過低﹐譬如在血中成份﹐降到325ng/dl以下時﹐會提高男性罹患第二類糖尿病的機會。此外﹐高血壓﹑高血脂﹑好膽固醇(HDL)過低﹑早期糖尿病等﹐都算是糖尿病的危險因素。
通常牙周病的患者在牙齒及牙齦上附著許多細菌，這些細菌堆積在牙垢上，久而久之就會產生毒素，能侵蝕牙齦組織，當這些毒素進入血液，循環至身體其他器官，能引發慢性發炎，而發炎會降低胰島素的運作，增加血糖控制的困難，嚴重時，就會成為糖尿病的高風險群。
目前研究發現男性荷爾蒙分泌過低﹐譬如在血中成份﹐降到325ng/dl以下時﹐會提高男性罹患第二類糖尿病的機會。此外﹐高血壓﹑高血脂﹑好膽固醇(HDL)過低﹑早期糖尿病等﹐都算是糖尿病的危險因素。
通常牙周病的患者在牙齒及牙齦上附著許多細菌，這些細菌堆積在牙垢上，久而久之就會產生毒素，能侵蝕牙齦組織，當這些毒素進入血液，循環至身體其他器官，能引發慢性發炎，而發炎會降低胰島素的運作，增加血糖控制的困難，嚴重時，就會成為糖尿病的高風險群。
糖尿病的症狀
糖尿病的症狀是經常要排尿(Polyuria)﹑多喝水(Polydipsia)﹑多食和體重減輕﹐此外﹐還有視線模糊﹑疲倦﹑想吐﹑頭暈﹑下痢﹑不正常出汗﹑頻尿﹑排尿不完全﹑性無能﹑皮膚搔癢及紅疹等症狀。由於血糖過高﹐患者的傷口不易愈合﹐以及易受細菌和真菌(Fungus)的感染﹐如婦女的陰道發炎等。但也有些患者，根本不覺得有任何不適的症狀。
高血糖也能傷及神經系統﹐如糖尿病引起的周邊神經病變(Peripheral neuropathy)﹐傷口根本不會疼痛﹐很容易被糖尿病患者忽略掉﹐造成組織潰爛。然而輕微的周邊神經病變﹐則會引起患者身體部位有發麻或刺痛的現象。例如足底神經受損時，會給人感覺像是腳底踩在棉花團上，或者感覺腳底長水泡。
當自主神經系統受損時﹐糖尿病患的交感神經與副交感神經靈敏度變差﹐容易出現姿勢性低血壓。因此﹐餐後或起床時﹐要緩慢以免跌跤。
由於血糖濃度過低﹐不足提供身體的需要時﹐身體會自動將能量的來源﹐由糖類轉成脂肪類﹐氧化脂肪會產生酮酸中毒(Diabetic ketoacidosis)﹐其症狀會解釋在“糖尿病的併發症”單元。高滲透非酮酸狀態(Hyperosmolar nonketotic states)是指血中胰島素雖然低﹐但不至於讓脂肪氧化產生酮酸﹐血液因此變濃﹐身體會有脫水現象﹐同時提高腦血管栓塞的機率﹐病人容易發生嗜睡(Lethargy)﹑虛脫(Prostration)﹑昏迷﹑甚至休克。
如果服用藥物不當或運動過度﹐容易造成血糖過低﹐糖尿病患者會有發冷﹑嗜睡與全身無力現象﹐需要馬上補充血糖﹐以免腦細胞死亡。
總之，第二類糖尿病患大多會有一些先期症狀，例如煩渴多尿；局部皮膚變黑增厚，尤其是在皺折處的皮膚，如腋下或脖子背後特別明顯；經常有饑餓感，在沒有體力的消耗下，仍感到饑餓，食慾異常旺盛；牙齦腫脹易出血；尿道頻繁感染；經常感覺疲累無力；視覺變差，眼睛聚焦能力變差，導致視覺模糊，糖尿病嚴重時，甚至會引起黃斑水腫；體重莫名的下降，無關運動或節食；傷口癒合難；由於高血糖對周圍神經細胞的傷害，容易有手腳發麻的感覺；指甲感染，尤其是出現真菌感染的灰指甲。如果有上述症狀，而且缺乏明顯改善時，就要提高警覺，安排醫生做進一步的檢查。
總之，第二類糖尿病患大多會有一些先期症狀，例如煩渴多尿；局部皮膚變黑增厚，尤其是在皺折處的皮膚，如腋下或脖子背後特別明顯；經常有饑餓感，在沒有體力的消耗下，仍感到饑餓，食慾異常旺盛；牙齦腫脹易出血；尿道頻繁感染；經常感覺疲累無力；視覺變差，眼睛聚焦能力變差，導致視覺模糊，糖尿病嚴重時，甚至會引起黃斑水腫；體重莫名的下降，無關運動或節食；傷口癒合難；由於高血糖對周圍神經細胞的傷害，容易有手腳發麻的感覺；指甲感染，尤其是出現真菌感染的灰指甲。如果有上述症狀，而且缺乏明顯改善時，就要提高警覺，安排醫生做進一步的檢查。
糖尿病的診斷
糖尿病早期的症狀不明顯。一般身體檢查﹐無法明確地診斷出早期的糖尿病。只有從糖尿病所引發的複雜併發症群中﹐才能查出一些前兆﹐譬如神經傷害﹑視覺損害﹑心臟﹑腎臟問題等。
一般糖尿病的標準是﹕正常(無懷孕)成人空腹(Impaired fasting glucose﹐IFG)時﹐血漿中葡萄糖的濃度(簡稱血糖)﹐應低于100mg/dl；飯後兩小時血糖應低于140mg/dl。所以正常人在空腹時﹐血糖應該在70至100mg/dl之間﹐空腹血糖在100至125mg/dl之間﹐就代表進入早期糖尿病的範圍。如果飯後兩小時血糖飆高不下，很可能是胰島素分泌不足，胰島素阻抗，或者餐點裡攝取了過多的澱粉類(甜食)，導致飯後血糖飆升。
空腹血糖值代表胰臟平時維持胰島素基礎水平的能力；而飯後血糖值代表的是胰臟於進食後分泌胰島素的能力。醣化紅血素(Glycosylated hemoglobin﹐HbA1c)代表三個月來的平均血糖值，等於是包含餐前血糖與餐後血糖的總平均分數。這三個數值可以提供醫生診斷糖尿病最基本的原因，並且提供適當藥物的選擇，來控制血液中血糖。
平日血糖若超過腎臟再吸收糖份的極限180mg/dl時，糖份便會遺留在小便中。當糖份從小便中排出時，會一同帶走大量水份和電解質，使得細胞脫水。所以從糖尿病患者的尿液中﹐可以檢查出葡萄糖或蛋白質存在的原因在此。
空腹血糖值代表胰臟平時維持胰島素基礎水平的能力；而飯後血糖值代表的是胰臟於進食後分泌胰島素的能力。醣化紅血素(Glycosylated hemoglobin﹐HbA1c)代表三個月來的平均血糖值，等於是包含餐前血糖與餐後血糖的總平均分數。這三個數值可以提供醫生診斷糖尿病最基本的原因，並且提供適當藥物的選擇，來控制血液中血糖。
平日血糖若超過腎臟再吸收糖份的極限180mg/dl時，糖份便會遺留在小便中。當糖份從小便中排出時，會一同帶走大量水份和電解質，使得細胞脫水。所以從糖尿病患者的尿液中﹐可以檢查出葡萄糖或蛋白質存在的原因在此。
若出現下列的情況﹐就可診斷為糖尿病﹕
- 隨時測得的血糖(無論空腹與否的所謂隨機血糖)是200mg/dl或以上﹐同時又出現糖尿病典型症狀(包括口喝、多尿、體重下降等症狀)。
- 空腹靜脈血糖140mg/dl以上﹐至少有兩次以上的記錄。
- 空腹靜脈血糖少于140mg/dl﹐但給予口服75公克葡萄糖(葡萄糖耐量試驗)﹐2小時後的靜脈血糖是200mg/dl以上﹐加上試驗過程中﹐血糖是200mg/dl以上，就可判定是糖尿病。理論上﹐這個方法比空腹靜脈血糖測試﹐更能看出身體對血糖的反應﹐只是要多耽擱一點時間。
另外﹐可做醣化紅血素(Glycosylated hemoglobin﹐HbA1c)的測試﹐糖化血色素是指人體血液中的葡萄糖﹐進入紅血球與血紅素結合後，所形成的糖化血色素。一般紅血球平均壽命為120天左右，而葡萄糖附在血色素上不容易脫落，透過檢查血中糖化血色素的濃度，大致可測量出，最近三﹑四個月中，體內血糖整體控制的情況。
當罹患某些疾病時，因為紅血球壽命變的比較短，或者血色素的結構改變，使得醣分子比較難黏上去的時候，醣化血色素的準確度就會產生偏差。例如地中海型貧血(Thalassemia)、溶血性貧血(Hemolytic anemia)等的患者，其醣化血色素就會偏低。相反的，當血色素的壽命變長了，例如再生不良性貧血(Aplastic anemia)等，患者的醣化血色素就會偏高。
正常人應該在4.8%-5.6%之間。5.7%-6.4%之間是為糖尿病邊緣。如果超過6.5%﹐就是血糖控制不良﹐要考慮是否接受藥物﹐來控制血糖。因此﹐糖尿病的病患藉著藥物﹐最好能把醣化紅血素控制在6%以下。年紀超過65歲以上﹐醣化紅血素的目標﹐可以略微提高到6.0%至6.5%。如果還有其他的慢性疾病﹐如心臟或腎臟病的話﹐醣化紅血素的目標﹐可以略微修正到6.5%至7.0%。若醣化紅血素衝到8%以上﹐就到達糖尿病失控的標準﹐糖份會遺留在小便中。一旦醣化紅血素衝過10%以上﹐應該要馬上接受治療。
由醣化紅血素(HbA1c)換算成平均血糖(Average Glucose)的公式如下﹕
平均血糖= (28.7 x HbA1c) - 46.7
例如
HbA1c=6.0
平均血糖=(28.7 x 6.0) - 46.7=125.5
在血液中葡萄糖會與紅血素結合﹐血糖越高﹐醣化紅血素的濃度也越高﹐一般紅血球的平均壽命大約是120天﹐醣化紅血素的測試﹐剛好代表過去兩、三個月血糖的平均值﹐患有糖尿病的人﹐每隔3至6個月﹐至少應該做一次醣化紅血素的測試﹐以了解長期血糖在身體內的情形。
高血糖持續時間﹐可以左右糖化血色素的形成，糖化血色素同時也受到紅血球的壽命，以及其他干擾糖化血色素檢驗的影響。因此﹐以糖化血色素的高低﹐來決定糖尿病的治療時﹐要特別小心﹐免得錯估了實際的病情。
白蛋白尿(Albuminuria)：健康成人每天的白蛋白排出量應小於 30 毫克 (尿中的白蛋白約佔整體尿蛋白的 20%，150 毫克 x 20% = 30 毫克) 。當白蛋白的每天排出量介於 3 0 ~ 3 0 0 毫克，稱為微量白蛋白尿(Microalbuminuria)。當白蛋白每天排出量大於 300 毫克，稱為巨量白蛋白尿(Macroalbuminuria)。
微量白蛋白尿的檢查已為糖尿病腎病變最早期的診斷指標。糖尿病人每年都應該接受白蛋白尿檢查，白蛋白尿是目前醫學上，能早期發現慢性腎臟病，如糖尿病腎病變的最好方法 。
當罹患某些疾病時，因為紅血球壽命變的比較短，或者血色素的結構改變，使得醣分子比較難黏上去的時候，醣化血色素的準確度就會產生偏差。例如地中海型貧血(Thalassemia)、溶血性貧血(Hemolytic anemia)等的患者，其醣化血色素就會偏低。相反的，當血色素的壽命變長了，例如再生不良性貧血(Aplastic anemia)等，患者的醣化血色素就會偏高。
正常人應該在4.8%-5.6%之間。5.7%-6.4%之間是為糖尿病邊緣。如果超過6.5%﹐就是血糖控制不良﹐要考慮是否接受藥物﹐來控制血糖。因此﹐糖尿病的病患藉著藥物﹐最好能把醣化紅血素控制在6%以下。年紀超過65歲以上﹐醣化紅血素的目標﹐可以略微提高到6.0%至6.5%。如果還有其他的慢性疾病﹐如心臟或腎臟病的話﹐醣化紅血素的目標﹐可以略微修正到6.5%至7.0%。若醣化紅血素衝到8%以上﹐就到達糖尿病失控的標準﹐糖份會遺留在小便中。一旦醣化紅血素衝過10%以上﹐應該要馬上接受治療。
由醣化紅血素(HbA1c)換算成平均血糖(Average Glucose)的公式如下﹕
平均血糖= (28.7 x HbA1c) - 46.7
例如
HbA1c=6.0
平均血糖=(28.7 x 6.0) - 46.7=125.5
在血液中葡萄糖會與紅血素結合﹐血糖越高﹐醣化紅血素的濃度也越高﹐一般紅血球的平均壽命大約是120天﹐醣化紅血素的測試﹐剛好代表過去兩、三個月血糖的平均值﹐患有糖尿病的人﹐每隔3至6個月﹐至少應該做一次醣化紅血素的測試﹐以了解長期血糖在身體內的情形。
高血糖持續時間﹐可以左右糖化血色素的形成，糖化血色素同時也受到紅血球的壽命，以及其他干擾糖化血色素檢驗的影響。因此﹐以糖化血色素的高低﹐來決定糖尿病的治療時﹐要特別小心﹐免得錯估了實際的病情。
白蛋白尿(Albuminuria)：健康成人每天的白蛋白排出量應小於 30 毫克 (尿中的白蛋白約佔整體尿蛋白的 20%，150 毫克 x 20% = 30 毫克) 。當白蛋白的每天排出量介於 3 0 ~ 3 0 0 毫克，稱為微量白蛋白尿(Microalbuminuria)。當白蛋白每天排出量大於 300 毫克，稱為巨量白蛋白尿(Macroalbuminuria)。
微量白蛋白尿的檢查已為糖尿病腎病變最早期的診斷指標。糖尿病人每年都應該接受白蛋白尿檢查，白蛋白尿是目前醫學上，能早期發現慢性腎臟病，如糖尿病腎病變的最好方法 。
糖尿病的治療
糖尿病的治療因糖尿病的種類而異。但是維持血糖穩定是基本的原則。其次是有效地控制或延後糖尿病﹐所帶來複雜的併發症。此外﹐糖尿病患者最好每三個月﹐要做一次醣化紅血素的測試。以便確定飲食、運動與藥物﹐是否達到理想的血糖控制﹐糖尿病患的醣化血色素﹐應該經常維持在７％以下﹐以防止或延緩糖尿病併發症的上身。
第一類糖尿病患者﹐每天都要接受胰島素注射﹐來控制血糖。為了省時省事﹐患者可在體內安裝胰島素幫浦或導管﹐來定時定量自動注射胰島素。因為胰島素是一種蛋白質﹐無法以口服方式進入人體。目前已經發展出噴鼻式的胰島素﹐因為肺臟內有豐富的微血管﹐能讓胰島素快速被吸收﹐進入體內﹐因此可以減少許多注射的皮肉之苦。總之﹐第一類糖尿病患者﹐需要經常做血糖的測試﹐隨時應予調整胰島素的需要量。患者一般的飲食與活動﹐也要特別留意。依據胰島素作用時間的長短﹐胰島素可分三種﹕短效期(六至八小時)﹑中效期(十八至二十六小時)﹑長效期(二十八至三十六小時)。
第二類糖尿病是可以事先預防的。藉著改善生活與飲食習慣﹐就可以降低第二類糖尿病的發病率。如果由食物﹑運動﹑體重控制的方式﹐無法完全避免第二類糖尿病的發生﹐病患就必需使用注射胰島素﹐來控制血糖的穩定。第二類糖尿病患者大多是超重。所以嚴格控制攝取的熱量與減肥﹐要同時進行。適度運動除了能增進心肺功能﹐與促進血液循環之外﹐還能增進身體細胞﹐對胰島素的敏感度﹐提高葡萄糖被體細胞吸收的能力。運動甚至能讓患者﹐不必藉服藥或注射﹐來控制血糖的濃度。接受服藥或注射的患者﹐也需要運動﹐但要留意因運動過度﹐所造成的血糖過低。如果服用藥物不當或運動過度﹐容易造成血糖過低﹐糖尿病患者會有發冷﹑嗜睡與全身無力現象﹐需要馬上補充血糖﹐以免腦細胞死亡。
第二類糖尿病患者﹐大都由口服藥物開始治療。目前口服降血糖葯物有很多，大體可歸納成三大類：一類可刺激胰島素分泌。持續地使用時，可促使胰臟胰島素細胞﹐提高對葡萄糖的感受性，但不會增加胰島素的合成量。如此對於體內仍能生成胰島素分泌的病人﹐十分有效。當糖尿病患者長期使用胰島素增敏劑﹐來控制血糖，這類藥物多少會干擾造骨細胞(Osteoblasts)的活性，容易造成骨質疏鬆，因此﹐服藥者一定要經常注意自己骨質密度的變化﹐但是胰島素增敏劑(Thiazolidinedione)具有提升好膽固醇(HDL)的效果﹐可以防止血管硬化。
另一類是抑制多醣分解脢﹐來減低腸子對葡萄糖的吸收。並且減低肝糖的異生作用﹐從而減少肝糖輸出，以增加周邊組織對胰島素的敏感度。
最後一類是用來壓制﹐任何能提高升糖激素﹐或相關促進物質的作用﹐以達到控制血糖的目的﹐如腸泌素(Incretin)增強劑等。糖尿病患者飯後使用胰島素，不如飯前以腸泌素來有效控制血糖，延緩胰臟組織壞死等併發症的產生。腸泌素除了能夠促進胰臟分泌胰島素，抑制升糖激素，控制血糖之外，還可讓大腦產生飽足感，抑制胃排空，進而讓患者能有效控制體重，配合運動，當然就更容易控糖。對必須注射胰島素治療，或對胰島素本身有顧慮的病患，不妨考慮使用腸泌素，來控制血糖。
目前有關類升糖激素胜(Glucagon-like peptide-1﹐GLP-1)的藥物﹐可以降低病人的食慾；減慢小腸對糖份的吸收；在血糖高時﹐刺激貝他胰島細胞分泌胰島素；抑制肝臟將肝糖分解成葡萄糖。另外﹐GLP-1可以在避免低血糖風險之下﹐幫助第二類糖尿病病患減肥。
目前有關類升糖激素胜(Glucagon-like peptide-1﹐GLP-1)的藥物﹐可以降低病人的食慾；減慢小腸對糖份的吸收；在血糖高時﹐刺激貝他胰島細胞分泌胰島素；抑制肝臟將肝糖分解成葡萄糖。另外﹐GLP-1可以在避免低血糖風險之下﹐幫助第二類糖尿病病患減肥。
飲食控制可使糖尿病患﹐維持住良好的血糖控制。攝取足夠而均衡的營養，同時﹐又能控制住血脂肪、血壓以及維持適當的體重。病患不需忌食，而是對某些食物﹐必須定量的攝取。最好諮詢營養師，依照個人的生活習慣與喜好，訂出一個飲食計畫，並要持續進行對飲食的控制。此外﹐使用胰島素治療糖尿病時﹐患者會經常因胰島素的作用﹐血糖不足有饑餓感﹐導致攝食過多﹐加上胰島素藥物﹐能提高脂肪組織的形成﹐與水份在體內的滯留﹐進而增加體重。要隨時節制飲食﹐避免肥胖上身。
如何使糖尿病患者保持一個健康而正常的生活﹖在乎醫療人員與患者的密切合作﹔雙方共同定下一個合適的治療計畫。內容應該有﹕飲食計畫，運動計畫，與血糖的監測。擬定治療的目標﹐包括﹕藥物的種類、劑量與服用時間，體重管理，以及長期併發症的定期檢查。
至於患者藥物的服用﹐應該依照醫師的指示﹐按時服用。通常忘記服用藥品時﹐應盡快補服。若已經接近下一次服藥時間時，則不補服。不可一次吃兩倍劑量。
此外﹐千萬不可任意停止服藥，有任何疑問﹐要充分與醫師溝通。糖尿病患者若同時患有高血壓時，應以血管收縮素轉換酵素抑制劑(Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors﹐ACEI)、血管緊張素接受體遮斷劑(Angiotensin II receptor blocker﹐ARB)﹑鈣離子拮抗劑(Calcium blockers)、阿爾發阻斷劑(Alpha-adrenergic blocker)為主要的選擇。如果患者心跳過速﹐就要考慮使用貝他阻斷劑(Beta-blocker)﹐這類藥物可能會使葡萄糖耐受力降低﹐對服用胰島素的糖尿病患而言，要特別留意。至於服用利尿劑(Diuretics)來控制高血壓的糖尿病者，必需格外注意自身血糖的改變。
如果不排斥另類醫學﹐食物保健品比啶甲酸鉻(Chromium picolinate))可以用來平衡血糖﹐鉻(Cr)能促進人體糖類﹑脂肪與蛋白質的代謝﹐對糖尿病或血管硬化有預防與治療的功效。只是有些報導指出﹐比啶甲酸鉻可能導致人體DNA的傷害。因此﹐患者事先要徵得醫生的允許後﹐再開始服用。另外﹐第二類糖尿病患者不妨嘗試使用格森療法(Gerson therapy)﹐其治療過程中有﹕咖啡灌腸法 (Coffee Enemas)﹑格森飲食﹑補充營養素等三大部份。
詳情請參閱下列網站﹕
http://gerson.org/gerpress/the-gerson-therapy/
至於胰臟移植(Pancreas Transplant)﹐或者重植胰島細胞(Pancreatic Auto-islet Transplantation)等治療方式﹐限制極多﹐而且副作用相當大﹐通常醫療保險不會支付醫療費用﹐除非是萬不得已﹐通常是不列入考量。
人工胰臟(Artificial Pancreas)可以自動測量血糖﹐並及時釋放出胰島素﹐只是病人必需隨時攜帶這個維生系統﹐對病人生活必然會造成許多不便。
詳情請參閱下列網站﹕
http://gerson.org/gerpress/the-gerson-therapy/
至於胰臟移植(Pancreas Transplant)﹐或者重植胰島細胞(Pancreatic Auto-islet Transplantation)等治療方式﹐限制極多﹐而且副作用相當大﹐通常醫療保險不會支付醫療費用﹐除非是萬不得已﹐通常是不列入考量。
人工胰臟(Artificial Pancreas)可以自動測量血糖﹐並及時釋放出胰島素﹐只是病人必需隨時攜帶這個維生系統﹐對病人生活必然會造成許多不便。
最近榦細胞的研究﹐提高了對移植胰島素細胞技術的可行性﹐將是治療糖尿病的一片新園地。
糖尿病的預防
許多食品本身具有降低血糖﹐穩定血糖的作用﹐如秋葵﹑大燕麥片﹑番石榴、人參、豆品飲料、糙米、番薯﹑葡萄酒、蘿蔔、菇類、薑、苦瓜﹑肉桂(Cinnamon)﹑葫蘆巴子(Fenugreek seeds)等食品﹐即具有這種作用﹐稱得上治療糖尿病的保健食品。此外﹐還要參考升糖指數(Glycemic Index，簡稱GI值)﹐來選擇食物﹐通常升糖指數高的食物在進入人體之後﹐會快速提高人體血液中的血糖﹐因此﹐糖尿病患要儘量少食升糖指數高的食物。下列網站包括一些日常食物與其升糖指數﹐可以提供大家參考﹕
http://www.tswongsir-runners.guide/articles/glycemic_index.htm
http://www.tswongsir-runners.guide/articles/glycemic_index.htm
然而升糖指數GI僅僅代表﹐糖分子進入血液中的速率。真正有長遠影響的﹐還有升糖負荷(Glycemic Load，簡稱GL值)﹐GL值的計算方式是以﹐血糖指數乘以一份食物中﹐醣類所佔的分量。某些食物升糖指數GI雖然高﹐但是升糖負荷GL低﹐這種食物在短時期內﹐會昇高血糖﹐但因其糖份含量有限﹐所以身體很快就能處理掉過多的糖份﹐如西瓜﹑南瓜等。高血糖對身體的影響比較短而且少。只要拉長飲食的時間﹐與控制食物的份量﹐對糖尿病患者的健康而言﹐應該算是十分安全的食物。
可是升糖指數GI與升糖負荷GL雙高時﹐代表其含有大量的糖類或澱粉﹐導致血糖濃度在體內﹐長時間高居不下﹐如糖果﹑甜點或高糖飲料等。攝取這類的食品﹐對人體健康才會造成﹐長期與無法彌補的傷害。一般而言﹐糖尿病患對食物選擇的標準﹐最好是能讓GI在50以下﹐GL在10以下。
下列網站包括一些日常食物與其升糖指數(GI)與升糖負荷(GL)的對照表﹐可以提供大家參考﹕
https://kknews.cc/health/qlrqbmo.html
適度的攝取微量元素釩(Vanadium)與維他命D，可以幫助降低血糖，與減少對胰島素的抵抗。
肥胖會增加胰島素的阻抗性，因此患者宜減少熱量攝取﹐以減到適度的體重。減肥可以改善胰島素的阻抗性和降低血糖，同時還有改善血脂肪及降低血壓的功效。除了要減少動物性飽和脂肪酸的攝取量之外﹐還要避免食用反式脂肪酸(Trans fat)與氫化油(Hydrogenated oil)。反式脂肪與酸氫化油﹐由於化學構造上的特殊性﹐讓人體無法將其分解﹐並轉換成熱量﹐往往會沉澱在細胞膜中﹐影響到細胞膜對正常養份﹐如糖份的穿透性。換句話說﹐就是增加胰島素的阻抗性。相對地﹐運動會消耗血中的葡萄糖﹐提高細胞對胰島素的敏感度。一般而言﹐使用植物種子油﹐是非常好的選擇。此外﹐補充維他命D與增加魚類食物的攝取量﹐可降低膽固醇與預防心血管疾病。如果可能的話﹐最好咨詢專業的營養師。
可是升糖指數GI與升糖負荷GL雙高時﹐代表其含有大量的糖類或澱粉﹐導致血糖濃度在體內﹐長時間高居不下﹐如糖果﹑甜點或高糖飲料等。攝取這類的食品﹐對人體健康才會造成﹐長期與無法彌補的傷害。一般而言﹐糖尿病患對食物選擇的標準﹐最好是能讓GI在50以下﹐GL在10以下。
下列網站包括一些日常食物與其升糖指數(GI)與升糖負荷(GL)的對照表﹐可以提供大家參考﹕
https://kknews.cc/health/qlrqbmo.html
適度的攝取微量元素釩(Vanadium)與維他命D，可以幫助降低血糖，與減少對胰島素的抵抗。
肥胖會增加胰島素的阻抗性，因此患者宜減少熱量攝取﹐以減到適度的體重。減肥可以改善胰島素的阻抗性和降低血糖，同時還有改善血脂肪及降低血壓的功效。除了要減少動物性飽和脂肪酸的攝取量之外﹐還要避免食用反式脂肪酸(Trans fat)與氫化油(Hydrogenated oil)。反式脂肪與酸氫化油﹐由於化學構造上的特殊性﹐讓人體無法將其分解﹐並轉換成熱量﹐往往會沉澱在細胞膜中﹐影響到細胞膜對正常養份﹐如糖份的穿透性。換句話說﹐就是增加胰島素的阻抗性。相對地﹐運動會消耗血中的葡萄糖﹐提高細胞對胰島素的敏感度。一般而言﹐使用植物種子油﹐是非常好的選擇。此外﹐補充維他命D與增加魚類食物的攝取量﹐可降低膽固醇與預防心血管疾病。如果可能的話﹐最好咨詢專業的營養師。
睡眠的品質不良﹐可能增加糖尿病的風險。睡眠不良尤其是深睡期的減短﹐會使人體胰島素敏感度和葡萄糖耐受性雙雙降低。一般人隨著年齡的增長﹐睡眠品質降低﹐體重增加﹐糖尿病逐漸形成。因此﹐休息與充份睡眠﹐對預防糖尿病非常重要。
此外，儘量不喝酒。若一定要飲酒時﹐必須選擇酒精濃度低的酒類，為了避免低血糖發生，不可空肚子喝酒﹐也就是喝酒時﹐應同時攝取食物。如果可能少喝飲料﹐除了糖份高之外﹐飲料中常常攙雜防腐劑與某些人工色素或添加物如(Brominated vegetable oil﹐BVO)﹐會影響胰島細胞的功能與胰島素的分泌。
酒精與果糖(Fructose)的代謝只能在肝臟中進行，同時在兩者生理代謝的途徑中，有許多共同的中間產物，最終製造出許多脂肪物質與自由基，上述物質的累積肝臟，可能是導致許多慢性代謝疾病，包括糖尿病等，形成的主要原因。
運動與適度減肥對降低血糖﹐有絕對正面的效應。只是運動時﹐必需要注意方法。人體能源主要的消耗順序是：肌肉中的肝醣；血液中的葡萄糖；肝臟中的肝醣；血液中的中性脂肪。如果運動的份量與強度不夠的話﹐無法達到預期的效果。至於要選擇何種運動方式與多久時間﹐完全因人而異﹐最好咨詢醫護專家。
酒精與果糖(Fructose)的代謝只能在肝臟中進行，同時在兩者生理代謝的途徑中，有許多共同的中間產物，最終製造出許多脂肪物質與自由基，上述物質的累積肝臟，可能是導致許多慢性代謝疾病，包括糖尿病等，形成的主要原因。
運動與適度減肥對降低血糖﹐有絕對正面的效應。只是運動時﹐必需要注意方法。人體能源主要的消耗順序是：肌肉中的肝醣；血液中的葡萄糖；肝臟中的肝醣；血液中的中性脂肪。如果運動的份量與強度不夠的話﹐無法達到預期的效果。至於要選擇何種運動方式與多久時間﹐完全因人而異﹐最好咨詢醫護專家。
糖尿病的併發症
糖尿病病人如果血糖控制不良，或者本身免疫抵抗力減弱時，容易罹患急性腎盂腎炎(Acute Pyelonephritis)。至於其他疾病，如尿道感染(Urinary Tract Infection﹐UTI)，金黃色葡萄球菌(Methicillin resistant Staphylococcus aureus，MRSA)造成的敗血症/菌血症(Sepsis)，肺炎球菌造成的肺炎，結核菌感染，綠膿桿菌(Pseudomonas)引起的惡性外耳炎(External otitis)，克雷白氏桿菌( Klebsiella pneumoniae)造成的肺炎、肝膿瘍(Liver abscess)及中樞神經系統感染疾病，混合細菌性壞疽(Infective gangrene)，以及黴菌感染等，都是糖尿病患者常見的合併感染症。
糖尿病的急性併發症有：血糖過低症、酮酸中毒(Diabetic Ketoacidosis)與非酮酸性高血糖等。血糖過低症能引起休克﹐通常發生在使用胰島素過量或者運動過度。血糖過低是指患者血液中﹐葡萄糖的濃度低於50mg/dl﹐有明顯低血糖的臨床症狀﹐在適當補充糖份之後﹐症狀得到緩解。
血糖過低除了飲食或營養不良之外﹐肝臟功能衰退﹐胰島素分泌過多﹐或者器官儲存葡萄糖的功能不良等﹐都可能是致因。
低血糖發生時﹐患者會出現：心悸﹑顫抖﹑反胃﹑噁吐﹑面色蒼白﹑冒冷汗﹑焦慮等﹐類似交感神經興奮的癥兆。當腦細胞無法獲得足夠葡萄糖供應時﹐中樞神經系統會受損﹐患者通常有：頭昏﹑倦怠﹑飢餓感﹑視力模糊﹑昏睡﹑抽筋﹑怪異行為等症狀出現。如果患者發生上述症狀時﹐要立即補充含糖物質﹐如糖果﹑果汁或汽水等﹐並馬上送急診室急救﹐以免造成病患腦部永久性的傷害。
酮酸中毒大多是由於﹐患者不知自己有糖尿病﹐過度飲食﹐其他疾病的促發﹐糖尿病藥量不足﹐或者患者自動停藥﹐而造成血液中﹐葡萄糖突然增高與胰島素過低的情況﹐此時﹐脂肪便會被使用作細胞能源﹐而酮酸就是脂肪氧化的副產物。如果脂肪過度氧化﹐酮酸就會隨著鈉鹽﹐大量排出體外﹐造成患者體內嚴重的脫水現象。同時患者的呼吸也會出現﹐類似褪指甲油(丙酮)的氣味。血液酸化(PH低於7.3以下)後﹐能導致細胞生理發生變化﹐因而造成體內多種酵素功能受損﹐需要特別小心防範。酮酸中毒一般發生在第一型糖尿病患者居多。
通常酮酸中毒患者的血液中﹐除了高血糖之外﹐還有高滲透壓﹐高陰離子間隙(Anion Gap)﹐低二氧化碳(Carbon Dioxide)﹐高尿素(BUN)﹐高肌酐酸(Creatinine)等現象。同時患者尿中﹐可能出現尿酮體(Ketone bodies)。
另外一種高血糖的急性發作﹐也就是非酮酸性高血糖﹐屬於高血糖﹑高滲透壓﹑非酮酸性質。通常發生在非胰島素依賴型糖尿病(第二型糖尿病)病人身上﹐由於血糖控制不佳﹐導致病人體內極度脫水﹐所引起的糖尿病併發症。其特徵是血糖高於500mg/dl﹐血清滲透壓高於320mOsm/l﹐但無酮體存在。
總之﹐在糖尿病病患的急性併發症發作時﹐最好馬上送急診室急救﹐否則會有生命危險。
糖尿病的急性併發症有：血糖過低症、酮酸中毒(Diabetic Ketoacidosis)與非酮酸性高血糖等。血糖過低症能引起休克﹐通常發生在使用胰島素過量或者運動過度。血糖過低是指患者血液中﹐葡萄糖的濃度低於50mg/dl﹐有明顯低血糖的臨床症狀﹐在適當補充糖份之後﹐症狀得到緩解。
血糖過低除了飲食或營養不良之外﹐肝臟功能衰退﹐胰島素分泌過多﹐或者器官儲存葡萄糖的功能不良等﹐都可能是致因。
低血糖發生時﹐患者會出現：心悸﹑顫抖﹑反胃﹑噁吐﹑面色蒼白﹑冒冷汗﹑焦慮等﹐類似交感神經興奮的癥兆。當腦細胞無法獲得足夠葡萄糖供應時﹐中樞神經系統會受損﹐患者通常有：頭昏﹑倦怠﹑飢餓感﹑視力模糊﹑昏睡﹑抽筋﹑怪異行為等症狀出現。如果患者發生上述症狀時﹐要立即補充含糖物質﹐如糖果﹑果汁或汽水等﹐並馬上送急診室急救﹐以免造成病患腦部永久性的傷害。
酮酸中毒大多是由於﹐患者不知自己有糖尿病﹐過度飲食﹐其他疾病的促發﹐糖尿病藥量不足﹐或者患者自動停藥﹐而造成血液中﹐葡萄糖突然增高與胰島素過低的情況﹐此時﹐脂肪便會被使用作細胞能源﹐而酮酸就是脂肪氧化的副產物。如果脂肪過度氧化﹐酮酸就會隨著鈉鹽﹐大量排出體外﹐造成患者體內嚴重的脫水現象。同時患者的呼吸也會出現﹐類似褪指甲油(丙酮)的氣味。血液酸化(PH低於7.3以下)後﹐能導致細胞生理發生變化﹐因而造成體內多種酵素功能受損﹐需要特別小心防範。酮酸中毒一般發生在第一型糖尿病患者居多。
通常酮酸中毒患者的血液中﹐除了高血糖之外﹐還有高滲透壓﹐高陰離子間隙(Anion Gap)﹐低二氧化碳(Carbon Dioxide)﹐高尿素(BUN)﹐高肌酐酸(Creatinine)等現象。同時患者尿中﹐可能出現尿酮體(Ketone bodies)。
另外一種高血糖的急性發作﹐也就是非酮酸性高血糖﹐屬於高血糖﹑高滲透壓﹑非酮酸性質。通常發生在非胰島素依賴型糖尿病(第二型糖尿病)病人身上﹐由於血糖控制不佳﹐導致病人體內極度脫水﹐所引起的糖尿病併發症。其特徵是血糖高於500mg/dl﹐血清滲透壓高於320mOsm/l﹐但無酮體存在。
總之﹐在糖尿病病患的急性併發症發作時﹐最好馬上送急診室急救﹐否則會有生命危險。
至於慢性併發症則包括﹐神經病變(運動、感覺及自主神經)﹑血管病變(眼底病變﹑腦血管障礙﹑冠狀動脈病變及週邊血管阻塞等)﹑腎臟病變﹑及糖尿病足等。糖尿病慢性併發症中﹐值得特別留意的有﹕心肌梗塞﹑高血壓﹑眼底病變﹑糖尿病足潰瘍﹑與腎病變等。此外﹐許多糖尿病患﹐也常常發生胃輕癱(Gastroparesis)的情形﹐其症狀與胃下垂很相似﹐有腹脹﹑食慾不振﹑消化不良等毛病。目前也有許多科學家把老年癡呆症與糖尿病聯繫在一起﹐認為老年癡呆症是一種腦部的糖尿病。如有興趣﹐不妨參考老年癡呆症的簡介一文。
http://jiajiahealth.blogspot.com/2009/02/blog-post_6114.html
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心肌梗塞常常出現在糖尿病人身上，這是屬於血管病變。因為血糖濃度過高，容易造成血管滲透壓過高，血液變濃，為了維持住血管內外壓力的平衡，血管管壁細胞工作過度而增生，導致血管功能不良，最後就形成了血管病變。在心肌梗塞逐漸形成當中，有部份心肌喪失收縮能力，一旦心肌梗塞範圍擴大，正常的心肌在缺氧之下﹐無法有效收縮，慢性的心臟衰竭也就發生了。目前也發現高敏感度C-反應蛋白(High sensitivity C-reactive protein﹐HS-CRP)與急性發炎有關﹐血液中HS-CRP的濃度與心臟血管疾病﹐如高血糖﹑高血脂或高血壓﹐都有關係密切﹐甚至糖尿病患的HS-CRP﹐也有偏高的趨勢。
糖尿病人常有高血壓。若血壓長期過高﹐會讓心臟負荷加重，導致心臟肥大。此外﹐糖尿病本身也會使冠狀動脈管壁粥狀硬化，能造成冠狀動脈無法供應肥大心室﹐所需的血液。總之，糖尿病對血管壁的傷害﹐再加上隨之而來的高血壓，會使得糖尿病患者﹐特別容易得心臟病。有關糖尿病(胰島素)與高血壓的詳情﹐請參閱高血壓的簡介一文。
糖尿病眼底(視網膜)病變(Diabetic retinopathy)﹐主要就是微細血管病變，因為微細血管無法避免血中成份﹐如水、血液及蛋白質、脂肪等的外洩。一旦水份滲透出來，就會形成黃斑部水腫；如果血液溢出血管，就會造成視網膜出血；當蛋白質、脂肪滲出血管，也會產生視網膜滲出物，統統會影響到視力。另外﹐血管內血糖太高，也會增厚血管﹐而造成管壁變形，進而影響血液的流通，最後會由於視網膜的缺氧﹐而嚴重影響到整個視力﹐如青光眼﹑白內障等。
糖尿病失控亦會引發大血管疾病，如冠心病和外周動脈糖尿病症狀問題，病人會出現心臟問題。糖尿病性心肌病(Diabetic cardiomyopathy)心肌壞死，心肌內微小血管阻塞，主要是微小血管中基膜增厚。最後會形成舒張性心臟衰竭。
糖尿病失控亦會引發大血管疾病，如冠心病和外周動脈糖尿病症狀問題，病人會出現心臟問題。糖尿病性心肌病(Diabetic cardiomyopathy)心肌壞死，心肌內微小血管阻塞，主要是微小血管中基膜增厚。最後會形成舒張性心臟衰竭。
除了血管病變以外﹐神經病變也是糖尿病患中常見的併發症。自主神經病變使得流汗減少，進而造成皮膚乾燥與龜裂。唾液不足﹐導致口乾﹐容易發生牙周炎。感覺神經病變會讓病人﹐對疼痛的感覺變得遲鈍。血管病變導致大小血管都容易阻塞，循環變差，皮膚的代謝容易發生問題。稍不留意碰傷﹐或受傷很容易感染細菌﹔加上血液循環不良，組織缺氧，白血球無法有效殺菌，抗生素也無法從血液循環送達，大量肌肉組織因此潰爛壞死，變成糖尿病足潰瘍。當患者的足部發生潰瘍時，應立即請專科醫生診治，並控制血糖，減少足部水腫的發生。每天要檢查足底，注意有無受傷；如有異常現象，應及早就醫，以免延誤病情。
據許多研究報告聲稱﹐硫鋅酸(Alpha Lipoic Acid, ALA)能控制並改善﹐由糖尿病所引起的併發症﹐如多發型神經病變(Distal symmetric polyneuropathy﹐DSP)或週邊神經病變(Peripheral neuropathy)等病情的發展﹐因此不妨將硫鋅酸納入日常保健食品中。
因為攝取澱粉類食物容易讓血糖升高，糖尿病患會試圖採用生酮飲食(Ketogenic diet)，靠著只吃蛋白質、脂肪，不吃澱粉，來控制血糖。雖然剛開始實行生酮飲食時，可能在某些糖尿病患者身上出現血糖下降，體重下降的狀況，然而抽血檢查卻可能發現，患者的膽固醇因為生酮飲食而上升。這樣一來，即便血糖下降，卻可能因為膽固醇濃度上升，而增加了罹患心血管疾病的風險。因此，在決定採取生酮飲食之前，最好與專業醫生討論一下，以免得不償失。
據許多研究報告聲稱﹐硫鋅酸(Alpha Lipoic Acid, ALA)能控制並改善﹐由糖尿病所引起的併發症﹐如多發型神經病變(Distal symmetric polyneuropathy﹐DSP)或週邊神經病變(Peripheral neuropathy)等病情的發展﹐因此不妨將硫鋅酸納入日常保健食品中。
因為攝取澱粉類食物容易讓血糖升高，糖尿病患會試圖採用生酮飲食(Ketogenic diet)，靠著只吃蛋白質、脂肪，不吃澱粉，來控制血糖。雖然剛開始實行生酮飲食時，可能在某些糖尿病患者身上出現血糖下降，體重下降的狀況，然而抽血檢查卻可能發現，患者的膽固醇因為生酮飲食而上升。這樣一來，即便血糖下降，卻可能因為膽固醇濃度上升，而增加了罹患心血管疾病的風險。因此，在決定採取生酮飲食之前，最好與專業醫生討論一下，以免得不償失。
糖尿病的各種急慢性併發症中﹐令病患聞之變色的首推腎病變。糖尿病能讓腎血管硬化﹐而長期的高血壓﹐更能傷害腎臟的功能﹐造成蛋白尿。一旦腎病變演變成尿毒症﹐患者就要終生洗腎。
尿毒症的病患中，因糖尿病所造成洗腎的比例愈來愈多。在歐美國家中糖尿病﹐已是尿毒症形成的第一主因。尿毒症是出現在糖尿病腎病變的晚期。通常糖尿病腎病變的發生﹐由早期尿蛋白出現一直到腎衰竭，大約要經過八年至十年左右。所以如何早期篩檢出尿蛋白﹐並給予積極治療﹐以延緩尿毒症的發生﹐是十分重要的，篩檢步驟中﹐除了抽血檢查血中的肌酸酐及尿素氮數值以外﹐最重要的是尿液中蛋白的測定。總之，糖尿病腎病變是糖尿病諸多併發症中極為複雜的一種，而定期篩檢及嚴格的控制尿蛋白﹐仍是防範的不二法門。此外﹐戒煙酒﹑控制血壓與血脂肪、減少蛋白質食物的攝取等﹐也都是非常重要的防護措施。
如果病情已經到了末期﹐家屬可以向醫生要求﹐讓病人接受安寧療護(Hospice Care Services)的照顧。這是聯邦政府醫療保險﹐所提供的服務項目之一﹐華裔人士大多不知道有此服務。如果提出申請獲准之後﹐家屬可以從容安排後世﹐病人也可以在人生旅途的最後一程上﹐走的瀟灑與有尊嚴。
以下是提供有關安寧療護服務資訊的華人非營利機構:
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下列是有關糖尿病資訊的網站﹕
http://www.diabetes.org/
http://www.emedicinehealth.com/diabetes/article_em.htm
http://www.cdc.gov/diabetes/
http://ndep.nih.gov/index.htm
https://www.eatright.org/health/health-conditions/diabetes
https:www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/diet-eating-physical-activity
http://www.diabetes.org/
http://www.emedicinehealth.com/diabetes/article_em.htm
http://www.cdc.gov/diabetes/
http://ndep.nih.gov/index.htm
https://www.eatright.org/health/health-conditions/diabetes
https:www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/diet-eating-physical-activity
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