痛風的簡介（Gout）

痛風的簡介

蛋白質/核苷酸代謝中含氮的終產物是氨，生物通常不能迅速方便的除去氨，必須將其轉換為一些其他物質，如尿素(Urea)或尿酸(Uric Acid)，因為它們毒性比較小，相對的容易排出體外。

痛風(Gout)是屬於關節急性發炎的一種代謝疾病。發病的原因是普林(Purine)代謝失常﹐產生過多的尿酸(Uric Acid)﹐尿酸鹽結晶沉澱在關節中所引起的。通常人體細胞中蛋白質的某些氨基酸，和DNA/RNA核苷酸的嘌呤(Purines)部份，在細胞死亡之後，就會被分解，最後代謝產生尿酸。尿酸主要來自人體細胞死亡後，蛋白質代謝的廢物，約佔百分之八十左右，而小部份則從外來飲食中(如動、植物蛋白質成份)，大約佔百分之二十左右，共同構成體內總尿酸的來源。因此，當人進入老年時，尿酸的生成量，會隨著年齡的增長而自然增加。

當尿酸過高無法順利排出時，哺乳類動物包括人，可以將尿酸轉化成尿素(Urea)，排出體外，以降低體內的尿酸濃度。如果細胞死亡過多過速，遺傳缺陷，缺乏特定的轉化脢，營養不良，飲食不恰當或不均衡，衰老，長期脫水，肝臟或腎臟功能不佳等原因，都能造成高尿酸。

尿酸鹽結晶通常發生在手腳關節﹐尤其是大腳趾或大姆指的關節部位﹐有時也可能侵犯腳踝﹑膝蓋﹑手腕﹑手臂關節等處。原因可能是因為手腳的溫度比身體要低﹐有利於結晶的形成。在極少數的情形下﹐尿酸結晶也會沉澱在脊椎﹐或髖骨等關節部位。

當這些形似針狀的尿酸結晶﹐在關節處形成時﹐白血球會視它們為外來異物﹐而展開攻擊。同時在發炎關節部位釋放出﹐能導致發炎的化學物質﹐這就是痛風產生的原因。病情劇烈時﹐會引起腳趾手指關節疼痛與腫脹﹐甚至變形﹐嚴重防礙行動。

普林經由肝臟代謝形成尿酸﹐大多由腎臟將尿酸排出體外。當男性血液中的尿酸值在7 mg/dl以上﹐女性在6 mg/dl以上時﹐便稱為高尿酸血症(Hyperuricemia)。尿酸值雖然是診斷痛風的重要指標﹐但也有痛風患者尿酸值﹐卻偏低的情形。一般而言﹐有痛風的人大多數有高尿酸血症。但有高尿酸血症的人﹐不一定會有痛風。

尿酸本身就會引起血管的收縮﹐而產生高血壓﹐如果再加上腎功能代謝不良﹐血液裡就容易發生尿酸的堆積。痛風這種病最危險的﹐不是在劇痛上﹐而是在因「高尿酸血症」﹐所引起要命的併發症。由於過多的尿酸鹽結晶﹐會在身體各器官沈澱﹐因而造成腎臟衰竭、腎或尿道結石、心臟病、冠狀動脈硬化、高血壓、中風、糖尿病等﹐致命的併發症。

尿酸過低通常是因為腎臟功能不健全﹑鉛中毒或葉酸缺乏等。尿酸的標準範圍是﹕2.5-8.5 mg/dl。

假痛風(Pseudogout)是因為關節內焦磷酸鈣(Calcium Pyrophosphate Dihydrate)的結晶沉澱所致﹐出現的症狀與痛風的十分相似。假痛風又稱為關節軟骨鈣化症﹐易發生於60歲以上的老年人身上﹐通常與退化性關節炎相關﹐男女罹患的比率幾乎是相同。

痛風的危險族群

• 遺傳

有痛風病人的子女﹐發病比率約為平常人的十倍。而且發病年齡偏低﹐經常不到30歲。大多因先天性遺傳缺陷---HPRT酵素(次黃嘌呤鳥嘌呤轉磷酸核糖基酵素/Hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl transferase﹐HPRT)的功能不良﹐普林代謝產物容易積存﹐而引起的尿酸過多。

• 年齡

痛風通常發生在成年人身上﹐但若是年輕人有痛風毛病﹐其症狀往往比年紀大的人來的嚴重。據統計﹐痛風患者以40至60歲的人最多。更年期之後的女性﹐在失去雌激素的保護下﹐痛風的機會有迎頭趕上的趨勢。

• 性別

一般痛風的得病率﹐男性比女性高出甚多。可能是男性喜好飲酒﹐口味比較偏好動物性蛋白、高熱量的食物。加上男性喜歡激烈運動﹐容易在短時期間產生大量尿酸。

• 飲食

肝臟能將普林類分解成尿酸。如果吃進大量含普林類的食物﹐如海鮮﹑動物內臟﹑肉類﹑啤酒等﹐會引起尿酸過剩。此外﹐酒精也能促進尿酸的生成﹐因此暴飲暴食﹐是引起痛風的主因之一。如果口味太重﹐常飲用含糖飲料﹐或平時飲水不足﹐都容易造成體內脫水﹐提高血液中尿酸的濃度﹐導致痛風的發作。

除了維他命B5/泛酸(Pantothenic Acid)之外，如果體內長期缺乏維他命，如Ａ、Ｂ１、Ｂ２、Ｃ、Ｄ、Ｅ或Ｂ群中的營養素，便無法將體內尿酸順利的轉化成尿素。上述營養物當中，尤其以維他命E最為重要，人體內部尿酸生成，維他命E扮演了一個重要的角色，正常人平日內部組織都可將大部份尿酸轉化成尿素，現加工精緻的食物流行，每天很難吃到含有天然維他命E的食物，只要有一個月左右的時間，飲食中缺維他命Ｅ，體內尿酸濃度便會比平常高出7倍左右，一旦補充維他命E之後，尿酸就會逐漸減少 。

• 其他疾病

甲狀腺機能亢進(Hyperthyroidism)能增加尿酸鹽的形成。甲狀腺機能不足(Hypothyroidism)能影響腎臟血漿流動﹐使得尿酸不易於過濾分離。另外有些先天性HPRT酵素功能不良﹐或患有腎臟疾病﹑白血病(Leukemia)與乾癬(Psariosis)的病人﹐均有尿酸過高﹐而導致痛風的情形。

• 藥物

利尿劑(Diurectic)﹑媧發靈(Warfarin)﹑環孢靈Cyclosporine)﹑(Pyraziamide)﹑乙氨丁醇(Ethambutol)等﹐均可能造成痛風。例如利尿劑會傷害腎臟排除尿酸的功能。維他命B3(Niacin)又名菸鹼酸，阿司匹寧(Aspirin)與抗結核等藥物﹐能抑制尿酸經腎臟排泄。

• 肥胖

肥胖者得痛風的機會﹐是一般人的三倍。肥胖者的皮下脂肪較多﹐當飢餓時﹐皮下脂肪會分解、氧化而產生許多酮體﹐積存在人體內。此酮體便會妨礙腎臟排泄尿酸﹐使尿酸升高。同時酮體能使血液呈現酸性﹐有利於尿酸結晶的形成。而且肥胖者易出汗﹐使尿量相對減少、尿酸濃度變高。如此不但會造成腎臟或尿路結石﹐也會影響尿酸排泄。

• 放射線治療

在治療過程中﹐身體組織被破壞﹐或食慾不振﹐以致營養不良﹐導致身體組織被分解﹐血中尿酸升高引發痛風。同樣的道理﹐飢餓也可導致痛風。

• 腎臟衰竭或結石

腎臟功能不佳﹐就無法即時排泄血中尿酸﹐造成尿酸過高﹐引起痛風。同時尿酸結晶沉澱在腎臟﹐容易造成尿酸結石。

• 激烈運動

運動員發生痛風是正常人的十倍以上。雖然激烈運動之後﹐會造成尿酸升高﹐但經過休息後﹐血清尿酸會逐漸恢復到正常。不過因為運動員每天運動量極大﹐因此﹐發生高尿酸血症及痛風的機會﹐也就相對增加。

痛風的症狀與診斷

大約有80%的痛風患者﹐有高三酸甘油酯血症﹐反之﹐在高三酸甘油酯血症患者﹐亦有80%患者﹐同時有高尿酸血症。

痛風發作之前﹐並沒有特殊癥兆。痛風通常是由受傷﹑手術﹑飲酒過度﹑攝取大量含有普林食物﹑倦怠﹑壓力﹑或疾病等所引起的。痛風發生一般在夜晚時分居多。腳趾關節產生劇痛﹐尤其是走動或者觸動發炎的關節時﹐常常產生劇痛。此外﹐關節部位會發熱﹐而且有明顯紅腫的情形。痛風其他症狀還有發燒﹑發冷﹑以及心跳加速等。

頭幾次發作﹐大概只有一個關節發炎﹐疼痛在持續一天後﹐會自動消失﹐關節消腫﹐恢復正常。如果不進行治療﹐痛風發作的頻率就會增高﹑疼痛時間加長﹐甚至發作在好幾個關節部位﹐最終會造成關節構造受損或關節變形。持續在高尿酸(Hyperuricemia)的狀態下，尿酸就會開始在體內形成結晶，並累積起來，除了關節內，肌腱、肌肉、皮膚，甚至內臟器官，都可能出現尿酸結晶。

尿酸結晶能防礙關節的活動﹐尿酸鈉鹽形成痛風石(Tophi)﹐沉積在關節附近﹐甚至出現在腎臟等器官與手腳肌腱等部位。如果不治療﹐就會變成慢性痛風石關節炎。當關節附近的痛風石體積過大時會破裂﹐而散發出像粉筆灰狀的白色結晶。

痛風石是由大量的免疫細胞，包裹尿酸結晶，再混合脂質、蛋白質等物質所形成的。痛風石具有侵蝕能力，能侵犯周邊組織。因此，痛風石的存在，能造成皮膚的潰瘍、肌腱韌帶的斷裂、軟硬骨的侵蝕等，進而導致關節變形，甚至引起肢體功能障礙或跛行。

這與一般關節附近腫脹的腱鞘囊腫(Ganglion cyst)或滑液囊腫(Synovial cyst)等﹐是不同的﹐腱鞘/滑液囊腫通常比較不會痛﹐也不礙事。痛風石的附近除了有紅腫與疼痛的現象﹐甚至可見皮下白色的結晶。

大約有五分之一的痛風患者﹐同時患有腎結石(Kidney Stones or Urolithiasis)。腎結石也是一種尿酸鹽結晶。如果未經治療﹐腎結石會阻塞尿管與尿道﹐引起腎臟發炎或損害腎臟功能﹐而轉成痛風性腎病(Gouty Nephropathy)。

痛風的診斷是根據痛風的症狀與受傷的程度來定。如果血中尿酸過高﹐當然是一個有利的證據。只是痛風發作時﹐尿酸早已沉澱﹐血中尿酸濃度可能已恢復正常。此外﹐白血球數目會增加﹐主要是白血球正在處理由尿酸結晶引起的發炎。一般最有效的診斷方式是抽取關節液﹐化驗是否有被嗜中性(Neutrophil)白血球﹐吞噬形似針狀的尿酸結晶存在。也就是在病人發炎的關節﹐抽出關節液﹐經由偏光顯微鏡觀察到尿酸鹽針狀、負偏光的結晶﹐就可確定是痛風。

另外一種診斷方式﹐是給予低量秋水仙鹼(Colchicine)﹐如能有效治療痛風﹐也可作為診斷痛風的根據。要更進一步確認的話﹐可用X光來鑒定關節﹐是否有不對稱的腫脹與骨下囊腫﹐但沒有骨質侵蝕的現象。

痛風的治療

痛風治療的首要任務是控制發炎情況﹐舒解患者的疼痛。治療關節炎可使用非類固醇抗發炎藥物(NSAIDs)。如果有消化道出血或腎臟疾病的顧慮﹐就要用副作用較小的環氧化脢抑制劑(Cyclooxygenase-2(COX-2)Inhibitor)來治療發炎﹑消腫﹑與止痛。

秋水仙鹼(Colchicine)是傳統﹐但不鼓勵用來治療痛風的藥物﹐秋水仙鹼能有效地降低尿酸鹽的結晶﹐但是秋水仙鹼本身有蠻嚴重的副作用。痛風患者在服秋水仙鹼後12小時內﹐症狀會減輕。疼痛發炎也可以在24至36小時內消失。但秋水仙鹼能引起腹痛與下瀉﹐也能抑制骨髓造血機能。因為秋水仙鹼能干擾細胞正常的有絲分裂(Mitosis)﹐造成白血球與血小板減少等﹐會引發再生不良性貧血的後遺症。

此外﹐可以考慮使用皮質類固醇(Corticosteroids)。由於類固醇藥物有穩定細胞膜、阻止疼痛神經纖維傳遞﹐及抑制前列腺等發炎物質生成的作用﹐因而具有消炎特性。可以減輕骨破壞性疼痛﹐及神經或脊髓受擠壓引起的痛楚﹐還能提高情緒﹐增加食慾﹐所以對疼痛整體性改善都有幫助。類固醇也有副作用。會抑制造骨細胞的活性﹐及促進蝕骨細胞的活性。因此﹐服用類固醇藥物的結果﹐會造成骨質的流失。

如果病人需要長期壓低血中尿酸的含量﹐就需要使用降尿酸藥物(Uricosuric Drugs)。其副作用有頭痛﹑嘔吐﹑腎結石﹑白血球減少等。服用時要多多喝水﹐避免尿酸在尿中濃度過高。

除此之外﹐可採用黃嘌呤氧化酵素抑制劑(Xanthine Oxidase Inhibitor)。這是一種嗜中性球和巨噬細胞抑制劑﹐例如Allopurinol等。可用來減低身體內尿酸的形成。其副作用有皮膚出疹﹑皮膚發癢等。有時還可以考慮使用調節血液酸鹼度的藥物﹐來降低血中尿酸。

如果沒有醫生的許可﹐治療痛風的藥物﹐不能隨便停服﹐縱使症狀完全消失﹐患者仍需繼續服藥。

如果不排斥偏方的話﹐不妨食用新鮮椰子與木瓜來幫助治療。

痛風的預防

• 管制飲食

儘量選擇低普林食物﹐如蛋類﹑乳類﹑水果﹑穀類等。多吃蔬菜，如空心菜﹑西芹﹑蕃茄類食物﹐以提高血液中的鹼性。尤其是含水份高的瓜類，譬如黃瓜﹑冬瓜等，有利於排出尿酸。

對雞肉、豆類、豆芽菜﹑菇類、蘆筍、菠菜﹑紫菜﹑全麥麵包﹑麥片﹑花椰菜等﹐普林含量略高或能增加尿酸的食物﹐食用時要小心注意。避免經常攝取含普林過高之食物，例如：動物內臟﹑火鍋湯底﹑濃縮雞汁或肉汁﹑牛肉﹑豬肉﹑羊肉﹑火腿﹑海鮮類﹑啤酒﹑魷魚絲﹑牛肉乾等。飲食均衡﹐攝取各種營養素。如果已患有代謝症候群﹐如高血壓﹑高血脂﹑糖尿病﹑腎臟病等﹐要格外注意個人的飲食控制﹐最好遠離油膩﹑甜食﹑過鹹與含高磷類的食物。

• 保持水份與體溫

多喝水以保持每天2公升以上的尿量為原則。水能幫助沖淡身體內的尿酸﹐同時讓尿酸由尿液中排泄出體外。寒冷季節﹐尤其要保持四肢手腳的溫暖。避免飲用含有糖份的飲料，幫助體內尿酸的排出。

• 避免暴飲暴食或飢餓過度

注意控制鹽分、糖分、高蛋白質、高脂肪的攝取量。鈉會促進尿酸沉澱。少喝汽水類甜飲料。尤其要避免飲用酒類﹐因為酒精會促進尿酸的合成。高量脂肪會抑制尿酸的排泄。

• 補充維他命與礦物質

多吃維生素B、C含量豐富的食物。這類食物可促使組織內累積的尿酸鹽溶解。但過量的菸草酸(Niacin)及維他命Ａ﹐可引起痛風發作。當維他命與礦物質(鐵、鋅、硒等)缺乏時﹐可以導致細胞的DNA遭氧化而破壞。破壞的DNA主成分腺嘌呤、胍嘌呤會產生出普林﹐若身體處理或排出不當﹐就會有造成痛風的可能。研究發現酸櫻桃(Tart Cherry)含豐富前花青素﹑褪黑激素﹑維他命A﹑B﹑C等。目前已知維他命A﹑B1﹑B2﹑B5﹑C﹑D﹑E﹑鐵﹑鉀﹑鈣質等營養素﹐尤其維他命B5/泛酸(Pantothenic Acid)與維他命E是強力的抗氧化劑﹐可以降低血液中的尿酸﹐舒緩關節炎及痛風﹐並增強肝臟與腎臟的功能，提高體內尿酸轉化成尿素的生化反應，降低血液中尿酸的濃度。

• 保持適當運動

運動不可以太激烈﹐應以有氧運動為主。提高心肺功能﹐控制體重。運動前後要補充足夠水份﹐避免提高血中尿酸濃度。

• 不要隨便吃藥

患有痛風的病人﹐最好避免服用任何能提高尿酸﹐或妨礙尿酸排泄的藥物。例如降壓利尿劑﹑媧發靈﹑阿司匹寧﹑與抗結核等藥物。

下列是有關痛風資訊的網站﹕
http://www.niams.nih.gov/Health_Info/Gout/
http://CureYourGout.com
http://www.cdc.gov/arthritis/basics/gout.htm