過敏的簡介(Allergy)

過敏的簡介

在介紹過敏之前﹐先簡單地了解一下人體的免疫系統。免疫力(Immunity)是包括自體液性的免疫力(Humoral Immunity)如抗體攻擊在細胞外的細菌﹐以及細胞性免疫力(Cellular Immunity)如細胞毒性T細胞(Cyctotoxic T-cells﹐TC)攻擊受病毒感染的細胞。

身體產生免疫力是經過一連串細胞間相互作用的結果﹐大致可分為兩階段﹐第一階段為誘導階段(Induction phase)﹐抗原經過抗原呈現作用(Antigen presentation)活化具有抗原接受體(Antigen receptor)的淋巴球細胞﹐這是免疫系統很重要的理論根據﹕抗原特異性(Antigen specificity)﹐產生抗體對付特定抗原或細胞毒性T細胞等免疫力。第二階段為作用階段(Effector phase)﹐這些具有抗原辨識能力的抗體或細胞毒性T細胞﹐負責中和抗原或毒殺攜帶抗原的細胞﹐清除體內抗原或異物。

人體免疫系統異常所引起之疾病分為：器官侷限型免疫疾病﹑過敏與風濕三大類。例如白斑症(Vitiligo)屬於器官侷限型免疫疾病，只限於皮膚；例如花粉熱(Hay Fever)屬於過敏疾病；例如類風濕性關節炎(Rheumatoid Arthritis﹐RA)，則屬於全身系統性免疫病變。

基本上，器官侷限型免疫疾病是針對特殊組織或細胞，產生自體抗原。過敏疾病的反應是針對外界的過敏原。而風濕疾病是針對關節系統之組成與自體抗原，但其影響是全身系統性的。類風濕性關節炎的傷害﹐並非限制於局部區域﹐有些器官或系統也會受到類風濕性關節炎的連帶影響﹐例如皮膚﹑肺臟﹑腎臟﹑心血管﹑眼睛﹑神經系統﹑免疫系統等。因此﹐患者要隨時注意身體各個部位的變化。

免疫系統把反應朝向自體抗原，就會產生自體免疫疾病或風濕疾病；如果把反應針對外界過敏原，就會產生過敏疾病﹐這也是過敏疾病發生的原因。總之﹐免疫反應對人體健康而言﹐並非是完全有益的﹐有時免疫反應控制不當﹐對人體甚至還有負面的影響。讀者如果要了解過敏反應﹐最好是事先參閱“免疫系統的簡介”一文。

其實過敏反應與自體免疫疾病﹐大多與T淋巴球的功能是否正常﹐有相當密切的關係。例如類風濕性關節炎有可能就是﹐T淋巴細胞功能異常所引起的。也就是由於T淋巴細胞中的輔助一型(Th1)細胞功能過盛﹐引發了有利於發炎反應的細胞激素分泌﹐例如間(介)白質-2(Interleukin-2, IL-2)[註二]和干擾素γ(Interferon-γ, IFN-γ)[註四]，腫瘤壞死因素(Tumor necrosis factor-β, TNF-β)[註四]等，提升了細胞性免疫反應(Cell-mediated immunity)﹐活化了延遲性T-細胞調節的過敏反應(Delayed T cell-mediated hypersensitivity)，攻擊人體的關節組織，造成關節部位的長期紅腫和疼痛﹐甚至變形。

另外的可能原因就是﹐T淋巴細胞中的輔助二型(Th2)細胞功能相對地不足，Th2細胞的功能除了提升自體液性免疫(Humoral Immunity)之外，還可以調控細胞性免疫(Cell-mediated immunity)﹐牽制細胞性免疫和發炎反應。Th2則會分泌IL-4和IL-13﹐促進B細胞分泌抗體IgG和IgE。分泌轉化生長因子(Transforming growth factor-β,TGF-β)、IL-5、IL-6、IL-10﹐促進肥大細胞(Mast cell)分泌IgA。分泌IL-5﹐促進嗜酸性(Eosinophil)白血球的活化，可增加漿細胞(Plasma cell)﹐產生IgA抗體等。

Th2細胞功能的失調﹐無法分泌足夠具有保護性的細胞激素(Cytokine))[註四]﹐充分壓制和調解細胞性免疫功能異常﹐所造成的問題。因為Th1分泌的IFN-γ﹐可以抑制Th2的活性；而Th2分泌的IL-10與TGF-β﹐也可以反過來抑制Th1的活性。

總之，健康的人Th1和Th2細胞的功能﹐應該是可以維持相互平穩的。過敏的人可能就是免疫系統裏面的Th2功能過強，然而Th1的功能相對比較微弱，免疫系統出現不平衡的情形，升高了對某些外界原本無害過敏原的攻擊，導致過敏反應。

如果要更精確一點描述過敏反應的話，要納入調節型T細胞(Regulatory T cell，Treg cell)。TH1主要作用於感染的T細胞，TH2主要作用於過敏的T細胞，調節型T細胞(Treg cell)主要作用於免疫調解的T細胞，如果上述三種細胞能維持平衡的話，可以控制人體免疫的正常反應。在某種情況下，如果TH2過剩，或者調節型T細胞變弱的話，免疫系統就會失衡，引起過敏反應。調節型T細胞(Treg cell)可以抑制Th1和Th2的活性，其功能有點類似身體的迴饋抑制作用。

有些對過敏研究的學者發現﹐過敏反應似乎與腎上腺皮質醇(Cortisol)分泌相關。腎上腺功能正常的人，過敏比較不容易發生﹐對過敏原的免疫忍受度也比較強。反之﹐腎上腺功能衰退的人，不但容易發生各種過敏或自體免疫疾病﹐會加快衰老的速度﹐罹患血管病變﹐甚至讓癌化上身。

幼兒的腸胃道還在發育階段，無法產生足夠的消化脢，將食物中的大分子充分分解，這些分解不完全的大分子，被免疫系統當成過敏原，引起人體過敏反應。大分子蛋白質的過敏原，例如牛奶中的某些成份，因為含有對身體有害的特殊酪蛋白(Beta-casomorphin-7，BCM-7)成份。如果想多了解一點牛奶的差別與好壞，請參閱：

https://authoritynutrition.com/a1-vs-a2-milk/

一旦消化道中發生過敏反應，腸絞痛、腹瀉等，就會隨之而來。腸道的不適影響養分的吸收，長期過敏容易造成營養不良，使得兒童的身心發展受損。

過敏反應通常是漸進式的，小時候有腸胃道過敏、異位性皮膚炎等問題，到青少年時期，過敏體質可能接續著會出現氣喘、過敏性鼻炎等疾病。因此，嬰兒如能由母親親自哺乳的話，對幼兒的發育生長是最好的。如果必需用牛奶，最好能選擇對幼兒最合適的奶品。實在找不到的話，不妨選擇部分水解蛋白配方的奶粉，這種特別處理的奶粉，是將大分子的蛋白質分解成小分子，可以幫助幼兒腸道消化吸收，降低可能的過敏反應。

過敏的原因﹑種類﹑和症狀

過敏是由於人體對無害物質﹐產生過強或過當的免疫反應。有很多研究發現﹐基因遺傳與過敏有關。過敏經常是接觸到過敏原﹐而激發身體過敏反應﹐發作的部位則與其遺傳到的器官有關。如果發生在氣管﹐就是過敏性氣管炎。在胃腸﹐則是過敏性腸胃炎。在關節﹐就成了風濕性關節炎。如果對配偶的精液過敏的話，會造成婦女的不孕症。

對某些物質過敏的人﹐必需經歷致敏(Sensitization)的過程﹐也就是第一次接觸過敏原(Allergen)的時候﹐會產生免疫球蛋白E(IgE)的抗體﹐而將此人轉變成過敏體質。當再次暴露在相同過敏原時﹐這些過敏體質在身的人﹐會產生一系列激烈的免疫反應。

免疫球蛋白E(IgE)，也稱為抗體的蛋白質，是身體的過敏抗體，也是引發過敏反應的媒介。自然界有些物質即使無害，但如果過敏者本身對這特定物質過敏，免疫系統仍然會認為是有害，而對它產生反應，產生IgE。 留在體內的IgE往後就使過敏者，在接觸到過敏原時，產生過敏反應。

當這些特殊過敏原的抗體(IgE)﹐隨著血液流到組織﹐吸附在肥大細胞(Mast cells)表面﹐激發肥大細胞﹐釋放出細胞內化學物質﹐包括組織胺(Histamine)﹑白三烯素(Leukotriene)[註一]﹑間白素(Interleukin)[註二]﹑前列腺素(Prostaglandin)[註三]﹑以及調節細胞的細胞間素/激素(Cytokine)[註四]等﹐能攻擊攜帶抗原的組織細胞。因而造成組織細胞的破裂﹐刺激血管與神經﹐導致過敏症狀的發生。一般會有全身或局部紅﹑腫﹑熱﹑痛等現象的出現。但是有些過敏是需要特殊因子的誘發﹐如溫度改變﹑空氣顆粒﹑氣味﹑過度疲勞或其他心理與生理因素。肥大細胞分布於身體各處，是免疫系統的重要部分。

正常人免疫球蛋白E(IgE)在血中的濃度﹐應該維持在100~190IU/ml或0.01～0.09mg/dL之間﹐如果超過190IU/ml或0.09mg/dL﹐代表身體已發生過敏的反應。因此﹐免疫球蛋白E(IgE)的濃度，也常常被稱為過敏指數。如果再精確一點的話﹐免疫球蛋白E(IgE)應該是急性過敏指數。

在某些過敏反應中﹐免疫球蛋白G(IgG)的濃度﹐也常用來做檢查與鑒定過敏之用﹐因此﹐免疫球蛋白G(IgG)常被稱為慢性過敏指數。當IgG被用於偵測過敏時﹐要先確定患者體內，沒有其他的感染與發炎。血清免疫球蛋白正常範圍：IgG760～1660mg/dL；IgA71～335mg/dL；IgM48～212mg/dL；IgD0.1～0.4mg/dL；IgE0.01～0.09mg/dL或者100~190IU/ml，提供大家作為參考。

根據抗原的種類與免疫反應發生的速率及其反應的方式，免疫反應，大概可分成四類。和自體液性免疫(Humoral Immunity)相關，也就是與抗體有關的，分為三種；和細胞性免疫(Cellular Immunity)相關，也就是與延遲型超敏反應性T細胞(Delayed type hypersensitivity T lymphocyte﹐TDTH)有關的，有一種，基本上是經過TDTH細胞，而不是經過抗體，來引導的過敏反應。B細胞可以直接辨識抗原，並製造特定的抗體。然而T細胞只能辨識其他細胞表面的抗原，屬於細胞性免疫反應。TDTH通常是針對各種細胞的內感染，例如結核桿菌、病毒、真菌和寄生蟲感染，所導致的免疫反應。

為了方便解說起見﹐將過敏反應分為四類﹐分別根據被過度激活的淋巴T輔助細胞種類而定，第一型立即式IgE調節型過敏反應，是由TH2主動發起；第二型過敏反應-抗體依賴性細胞毒性反應，是由THαβ主導；第三型過敏反應-免疫複合體及補體性反應，是由TH17啟動；第四型遲發型超敏反應是由TH1所推動的免疫反應。

實際上﹐人體過敏反應非常複雜﹐通常混合一種以上的反應﹐每類反應的參與和其影響的程度互異。總之﹐這四類型免疫反應的方式包括：

• 第一型是立即式 IgE調節型過敏反應 (Immediate IgE-mediated hypersensitivity)

這是一種急性的過敏反應﹐由B淋巴球產生的免疫球蛋白E(IgE)為媒介物﹐所引起的。這種過敏反應與大多數抗原所產生的抗體﹐是IgG或IgA而有所不同。因為免疫球蛋白E(Immunoglobulin E﹐IgE)是血清中含量最少的一類免疫球蛋白﹐IgE主要從消化道、呼吸道粘膜的漿細胞(Plasma cells)中產生的﹐然而漿細胞是由B淋巴細胞轉變而來的。因此﹐過敏原大多是由空氣中吸入或經食物進入人體。抗原很可能就是無害的外來物本身。

第一型立即式IgE調節型過敏反應，就是TH2被過度的激活，導致由肥大細胞及嗜酸白血球細胞介入的過敏反應，譬如過敏性鼻炎、氣喘及異位性皮膚炎等都屬於此類。

過敏原與免疫球蛋白E接觸後﹐會刺激肥大細胞(Mast cells)過敏物質的釋放。由過敏原與免疫球蛋白E的接受器作用﹐到達過敏發生之間﹐還有一段很長的生化反應要進行﹐下列就是造成第一型過敏反應的原因﹕

1.T淋巴細胞功能不足﹐形成先天體質不良﹐而產生過敏反應。

2.環境污染物引起的抗原﹐造成特殊性IgE的產生過量。

3.過敏突破(Allergic Breakthrough)﹐如病毒感染﹑暫時性的IgA缺乏﹑或抑制性T淋巴細胞(T-suppressor﹐TS)的數目不足﹐會引起IgE的增生或無法及時停止組織發炎的反應﹐而導致過敏反應。

局部性反應的過敏原大多是蛋白質﹑植物花粉﹑真菌孢子﹑藥物﹑乳糖﹑昆蟲代謝物﹑免疫球蛋白E等。

症狀包括﹕局部性過敏反應﹑乾草熱﹑氣喘﹑過敏性鼻炎﹑蕁麻疹﹑食物過敏﹑過敏性腸胃炎﹑濕疹等。過敏性鼻炎有鼻塞﹑鼻癢﹑與流鼻水等。氣喘會有咳嗽﹑胸悶﹑呼吸急促﹑哮喘等。皮膚過敏有乾燥﹑紅腫﹑發癢與細菌感染等。胃腸過敏有下痢﹑腹瀉﹑嘔吐﹑腹脹﹑屁多等。

全身性過敏反應很少見，但是有的話﹐有可能是致命的。此類過敏原大多為注射過敏原(抗生素、麻醉劑、止痛藥﹑放射性顯影劑、過敏原的萃取物、疫苗﹑抗癲癇﹑降尿酸﹑非類固醇消炎藥)，也可能是食物過敏原(海鮮﹑蛋白﹑巧克力﹑花生等)或皮膚接觸過敏原(昆蟲螫刺，特別是蜜蜂)﹐在出現全身型過敏性反應時，包括呼吸道、心血管、腎臟或腦神經等，大多會出現某些異常的症狀。

過敏最嚴重的反應是過敏性休克(Anaphylaxis)﹐會造成皮膚不良反應與全身發癢腫脹﹐眼皮浮腫﹐也常會有喉嚨與呼吸道激烈收縮﹐呼吸急促﹐心悸頭暈﹐血壓急速下降等﹐導致有性命的危險。需要立刻注射腎上腺皮質類固醇(Adrenocorticosteroid)來急救。參與過敏反應的細胞﹐有肥大細胞與嗜鹼性(Basophil)白血球。此兩類細胞受激後﹐引起去顆粒作用(Degranulation)﹐而釋放出媒介物質。如組織胺﹑肝素(Heparin)﹑酵素﹑趨化(Chemotactic)或活化(Activating)因子等。

值得一提的是﹐在自體免疫疾病中﹐這種急性嚴重的過敏反應﹐是唯一不參與其中的。所有的致敏原﹐都來自外界。因此﹐此類所引起過敏反應與出現過敏症狀的時間最短﹐只需要2至30分鐘。血清中出現IgE抗體﹐和嗜伊紅性白血球數目會上升﹐是第一型過敏反應最重要的特徵。

• 第二型抗體依賴型細胞毒殺的過敏反應(Antibody dependent cytotoxicity hypersensitivity)

其媒介物是抗體﹐基本上利用IgM與IgG﹐結合到含有過敏原的細胞表面﹐藉由活化補體(Complements)或毒性T淋巴細胞(TC)的細胞毒素﹐直接造成被過敏原所附著細胞膜的破損﹐或被吞噬細胞消滅。其方式大致有四種﹕

1.在補體協助下破壞細胞﹐含有過敏原的細胞受到特異抗體與補體的調理作用(Opsonization)﹐而被吞噬細胞所消滅。或含有過敏原的細胞﹐受到補體複合物攻擊﹐而造成細胞膜破裂後死亡。調理作用指補體中某些蛋白質﹐可以與某些細菌的蛋白質結合。

2.抗體依賴性細胞擔任細胞毒殺反應。毒性T淋巴細胞(TC)可與含有抗體的標靶細胞結合﹐而殺死含有過敏原的細胞。

3.當嗜中性(Neutrophil)白血球無法成功地吞噬大型異物時﹐嗜中性白血球能把自身內的許多酵素一起釋放出來﹐攻擊周遭的細胞。

4.輸血引起的反應﹐主要是O型血中沒有A和B的抗原﹐但有A和B的抗體。所以O型的人只能輸入O型的血﹐如果輸入非O型的血液﹐能產生抗原與抗體的反應。這是因為IgM與紅血球的抗原結合﹐紅血球的凝聚﹐補體活化及血管內溶血等反應。

第二型過敏反應-抗體依賴性細胞毒性反應，就是THαβ被過分的激活，導致自然殺手細胞自體免疫疾病，譬如重症肌無力等，均屬此類。

過敏原有﹕紅血球表面抗原(ABO及RH)﹑IgM與IgG﹑藥物(Penicillins、Aldomet、Quinidine)等。通常抗體必需附著在帶有抗原的細胞上﹐才能造成免疫反應。同時此反應中﹐無淋巴細胞的介入。典型輸血性疾病有﹕輸血反應﹑新生兒溶血疾病﹑藥物引起溶血性貧血等。相關的自體免疫疾病有﹕自身免疫性溶血性貧血﹑風濕熱﹑特發性血小板減少性紫癜 (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura﹐ITP)等。發生過敏發作所需的時間大約是5至8小時。

• 第三型免疫複合物造成的過敏反應 (Immune complex-mediated hypersensitivity)

是以免疫複合物為媒介物所產生的﹐這一型的過敏反應主要是由於過敏原﹐與體內所產生的IgG、IgM抗體形成免疫複合物。當免疫複合物大量產生﹐加上免疫複合物﹐無法被內皮系統及時清除時﹐免疫複合物會堆積在身體各個部位﹐而引起過敏症狀。

最早發現這種現象﹐是注射動物的血清﹐到人體所引起的反應。在過敏原和抗體形成的免疫複合物沉積的地方，補體會被活化，一些中性(Neutrophil)白血球會被趨化作用(Chemotactic reaction)而聚集含過敏原細胞處﹐加入作戰，過敏原因有﹕

1.持續性感染﹕體內的抗原累積很多﹐所以產生大量抗體﹐內皮系統無法負荷繁重的清除任務﹐造成組織發炎﹐而引起過敏症狀。其中感染性疾病有鏈球菌性腎絲球炎﹑腦炎﹑肝炎等。

2.自體免疫﹕某些疾病因為免疫系統中免疫容忍性(Tolerance)的功能﹐遭到損壞。產生許多抗體對抗自體抗原。因此造成免疫複合物過剩﹐引發不良反應。典型疾病有系統性紅斑性狼瘡(Systemic Lupus Erythematosus﹐SLE)﹑風濕性關節炎(Rheumatoid Arthritis﹐RA)等。

3.外界誘發因子﹕例如藥物﹑細菌﹑病毒﹑寄生蟲﹑植物毒素等。典型的例子是瘧疾﹑血清病(Serum sickness)﹐盤尼西林過敏(Penicillin allergy)和骨髓移植的病人﹐接受Anti-thymocyte globulin治療﹐所引起的反應等。

TH17免疫反應對應的是，第三型過敏反應-免疫複合體及補體性反應，就是TH17被過分的激活，導致中性球自體免疫疾病，譬如類風濕性關節炎，或超敏反應等，都屬於此類。

過敏原有﹕血液成份、免疫球蛋白、疫苗﹑咬人貓﹑咬人狗等。參與的細胞與物質包括﹕肥大細胞﹑嗜中性白血球與補體。相關的自體免疫疾病有﹕系統性紅斑性狼瘡﹑亞急性細菌性心內膜炎等。過敏發生所需時間﹐大約是2至8小時。

• 第四型延遲性 T-細胞調節的過敏反應 (Delayed T cell-mediated hypersensitivity)

首次接觸致敏物質，致敏物質與細胞膜中蛋白質結合，因而激發T-遲發型過敏性細胞(TDTH)細胞紀錄反應，待致敏過程被紀錄後，當人體再度與致敏物接觸之後，這些已經被紀錄的遲發型過敏性細胞(TDTH)細胞，可以快速被活化並增生，釋放出大量發炎物質，如：組織胺、介白素、以及多種細胞激素，吸引巨噬細胞移至過敏原接觸地區，引發發炎反應，一般過敏發作多為接觸在過敏原後24~72小時後發生。

這種細胞免疫媒介的過敏反應，與自體液性抗體比較沒關係。主要是由T輔助性淋巴細胞(Th1)和自然殺手細胞(Natural killer cell)﹑嗜鹼性白血球(Basophils)與巨噬細胞(Macrophage)所引起的﹐是一種細胞性免疫反應(Cellular Immunity)﹐但比傳統的自體液性免疫反應(Humoral Immunity)複雜很多。

過敏原的接觸如毒常春藤(Poison ivy)能引起體內局部性T輔助性淋巴細胞的活性，T輔助性淋巴細胞與延遲型超敏反應性T細胞(Delayed type hypersensitivity T lymphocyte﹐TDTH)之間細胞間素(Cytokine)的相互作用﹐吸引自然殺手細胞(Natural killer cells)﹑嗜鹼性白血球(Basophils)與巨噬細 胞(Macrophage)的聚集﹐能釋放多種淋巴因子﹐如干擾素(Interferon﹐INF)、間白素(Interleukin﹐IL)IL-1和腫瘤壞死因素(Tumor necrosis factor﹐TNF)TNF等﹐引起發炎反應﹐造成含過敏原附近的組織損傷。

當這些細胞間素直接或間接的引起組織發炎和器官的受損時，在某些情況下﹐會造成循環式的反應﹐傷及組織細胞﹐因而稱為細胞激素風暴(Cytokine Storm)[註五]。目前醫學界對胞激素風暴所知有限，可能和某些基因變異有關。例如感染SARS﹑Covid-19或H5N1禽流感病毒致死﹐甚至因注射流感疫苗致死等﹐都可能與細胞激素風暴作怪有關。如果有興趣，想多了解一些，不妨參考免疫系統的簡介一文。

典型的例子除了毒常春藤所引起的過敏性皮膚炎外，其他物質，如日光﹐所引起的皮膚炎，或器官移植的排斥﹐也是屬於這一類型的過敏反應。

TH1免疫反應對應的是第四型過敏反應，又稱遲發型超敏反應，就是TH1被過度的激活，導致巨噬細胞自體免疫疾病，譬如麻風病或結核菌素過度反應，以及第一型糖尿病等，都屬於此類。

過敏原有：毒常春藤﹑某些漆樹科(芒果)或大戟科植物(油桐﹑聖誕紅)﹑黴菌﹑結核菌﹑沙眼衣原體﹑病毒﹑日光等。相關的自體免疫疾病有﹕腹腔性疾病(Celiac disease)如乳糜瀉﹑巨細胞動脈炎﹑多發性硬化﹑橋本甲狀腺炎(Hashimoto's Thyroiditis or Autoimmune Thyroiditis)等。過敏發生所需時間大約是24至72小時。

總之﹐第一﹑第二與第三型過敏反應與體液性免疫(Humoral Immunity)有關﹐第四型過敏反應與細胞性免疫(Cellular Immunity)有關。為了方便記憶﹐請記住第一型的過敏反應與免疫球蛋E(Immunoglobulin E﹐IgE)有關﹔第二型的過敏反應與免疫球蛋白G(Immunoglobulin G﹐IgG)有關﹔第三型的過敏反應與免疫複合物(Immune complex)有關﹔第四型的過敏反應與敏感化之T淋巴球(Sensitized T Lymphocytes)相關﹐也就是與細胞性免疫(Cellular Immunity)有關。

過敏的治療

治療過敏反應。大致可分為﹕

1. 一般可由皮下注射低量可疑過敏原(Skin prick test)﹐由反應結果找出真正過敏原﹐儘量留在室內﹐並使用空氣過濾器將過敏原清除掉﹐從此避免接觸過敏原。

2. 降低致敏(Sensitization)的程度﹐利用過敏原做減敏治療(Hyposensitization therapy)﹐多次而連續的注射低量過敏原﹐以刺激抗體IgG的產生﹐這些IgG可以與IgE競爭過敏原的結合﹐減少肥大細胞活化。同時誘發抑制性T細胞(TS)的產生﹐壓制IgE的合成﹐以達到減輕過敏症狀的效果。減敏治療對過敏性疾病的治療反應﹐以過敏性鼻炎為最佳﹐其次是過敏性氣喘﹐再其次是像異位性皮膚炎類的疾病。

3. 利用色甘酸(Cromolyn)穩定肥大細胞的細胞膜﹐降低細胞活化與減少釋出媒介物(Mediators)。

4. 使用抗組織胺藥物(Antihistamine)﹐阻止組織胺在組織中的作用。抗組織胺藥物依組織胺受體之不同，共有三類組織胺拮抗劑，H1、H2和H3組織胺受體拮抗劑。H1組織胺受體拮抗劑一般常被用來治療皮膚的過敏反應。H2組織胺拮抗劑常被用來，治療消化性潰瘍，抑制胃酸的分泌。H3組織胺受體較晚被發現，其拮抗劑主要是抑制交感神經傳導，和阻止大腦血管的擴張。一般常用的有﹕(Topical Nasal Steroids)﹑(Cromolyn sodium)﹑(Decongestants)等。

5. 如果抗組織胺藥物效果不彰或過敏症狀太過嚴重的話﹐仍然需要使用腎上腺皮質類固醇(Adrenocorticosteroid)﹐因為它具有較強的抗發炎與止痛療效。有嚴重過敏的患者，隨身都應該攜帶腎上腺素注射筆，以便過敏時自救。

6. 利用藥物來治療過敏個別的症狀。如非固醇類抗炎藥物﹑氣管擴張藥物等。

過敏的預防

• 發現並避免接觸過敏原

最要緊過敏的預防措施﹐就是自己要事先知道對什麼東西過敏。發現過敏原後要告訴醫生﹐將此物列入自己的病歷卡﹐同時要隨身攜帶醫藥警示手鐲或項鏈﹐以縮短醫療人員急救﹐所需要的時間。平時養成在服藥前﹐徹底明瞭藥物成份與警告的好習慣﹐尤其要詳細閱讀藥品說明書﹐發生過敏現象要通知醫生﹐馬上接受治療。

人類免疫系統的主要戰場是消化道。某些細菌能刺激腸壁﹐產生解連蛋白(Zonulin)﹐此蛋白質分子一旦與腸道內皮細胞表面的受體結合﹐能引起小腸生理的異常改變﹐讓許多不該進人體的物質﹐混入人體﹐因而啟動一連串的過敏反應。如果可能的話﹐不妨考慮服用益生菌(Probiotics)﹐來改善腸道中微生物的環境。當經常有過敏反應的患者﹐不妨做腸漏症(Leaky gut)的檢查﹐因為人體有許多過敏原﹐都是某些小分子或微顆粒﹐經過消化道﹐侵入人體引起過敏。因此﹐健康的消化道可以避免掉很多的過敏反應。腸漏症的患者尿中﹐經常可以測試到乳果糖(Lactulose)與甘露醇(Mannitol)的存在。

此外﹐不要在室內飼養寵物或培養植物。臥房應儘量少用地毯、木質地板或傢俱。臥房內擺設的東西﹐儘可能是易於清洗的。對過敏的病人，維持室內最佳的溫度，控制最佳的濕度。此外，空氣濾清器也能提供幫助﹐減低潛在的過敏元。在花粉旺盛的季節，儘可能關閉門窗。經常洗換被褥枕頭，尤其是要防範對塵蟎過敏。

一般會造成過敏的食物有﹕黃荳﹑花生﹑蛋類﹑奶類﹑魚﹑蝦﹑蟹﹑堅果類﹑貝殼類﹑麥類﹑芒果﹑桔子等。許多醫學和營養學專家懷疑，飲食中含有的凝集素(Lectins)和麩質(Gluten)，可能會傷害腸壁細胞，是造成腸漏症(Leaky gut)的主因。腸漏症讓許多原本不應該進入血液的物質，滲透入人體，可能是導致人體產生過敏反應的元兇。凝集素大多存在於下列食物中：花生，大豆類，扁豆，大麥，小麥，米，青豆，腎豆，芸豆，馬鈴薯，乾豌豆，蕃茄，瓜類等。另外，在多種穀物中，可發現麩質蛋白，如大麥、小麥、燕麥、黑麥等。如果無法避免，最好將上述食物，接受過嚴格的熱處理後，再進食不遲，千萬不要生食。總之，要儘量避免食用過敏食品。目前許多醫院提供過敏原的測試﹐如(Multiple Antigen Simultaneous Tests﹐MAST)﹐ (Radioallergosorbent Tests﹐RAST)等﹐一次可檢驗出數十種常見的過敏原﹐做為過敏診療的參考。

• 充份的休息與睡眠

睡眠與免疫功能的強弱有直接關係﹐不良的睡眠會導致體內T細胞數目的減少。許多研究發現﹐腎上腺功能正常的人﹐過敏就不容易發作。也許是腎上腺激素能壓制過敏反應。總之﹐適度的舒緩壓力﹐可以幫助身體降低過敏反應。

• 適度的運動

每天運動30至45分鐘﹐增強心肺功能﹐免疫細胞數目會增加﹐身體抵抗力也相對加強。

• 多服維他命與抗氧化劑

每天服用維他命C與E﹐有助于提高人體抵抗力﹐防止感染疾病。許多抗氧化劑能緩和過敏或發炎的作用。尤其適量的補充ω6或ω3脂肪酸，能緩解過敏氣喘或風濕性關節炎等疾病的症狀。

• 放鬆心情與按摩

心情放鬆﹐減少壓力荷爾蒙的分泌﹐例如腎上腺皮質類固醇﹐能抑制免疫功能。按摩是非常好讓身體放鬆的方式﹐經常按摩能增加免疫細胞的數目。此外﹐開懷大笑能增加干擾素﹐增強免疫機能。人生際遇若能樂觀相對待﹐自然能避免煩惱紛爭﹐增進身體抵抗力。

• 培養良好人際關係

經常笑與有良好人際關係的人﹐各方面壓力比較少。可減少壓力荷爾蒙的分泌﹐能幫助免疫力的提昇。

• 自信樂觀

以樂觀的態度來面對人生的人﹐通常能讓免疫系統維持在正常狀態。尤其在面對艱難與困苦的環境時﹐一般持悲觀的人士﹐其T細胞的數目比樂觀的人少很多。

• 建立人生信仰

宗教信仰能讓人健康。可能是宗教能減輕人們的壓力﹐轉移紛擾人的事物。同時參加社交活動與禱告﹐能協助人放鬆心情﹐健全免疫系統。

• 加強免疫與抵抗力

消化系統中的腸繫膜(Mesentery)是產生C反應蛋白(C-ReactiveProtein，CRP)主要的來源，然而CRP正是發炎指數之一。一些全身性的發炎疾病，例如心血管疾病、肥胖、糖尿病、代謝症候群等，證實這些疾病與腸內細菌族群的異常分佈，所引起慢性發炎有關，這也會導致腸繫膜的發炎。在於這類患者，檢測發現C反應蛋白都會提高，C反應蛋白就是來自腸繫膜的細胞，表示腸繫膜也處於發炎的狀態。因此，如何能維持腸道健康，是提高免疫力的主要目標。

補充核酸食品﹐核酸的成份是﹕氮鹼基﹑核醣﹑與磷酸。從核酸對各個系統的影響來看﹐免疫系統是最敏感的﹐也是受影響最直接的系統﹐核酸原料的不足﹐能導致T細胞發育障礙﹐功能不佳﹐同時也降低T細胞所仰賴體液免疫的產生。

含有豐富核酸的食品﹐有動物內臟﹑海鮮類﹑豆類等﹐如果要控制膽固醇﹐不妨多攝取魚類與豆類﹐以加強免疫與抵抗力。此外﹐補充腸道中益生菌﹐如乳酸菌等﹐可以直接影響免疫系統的反應﹐降低身體內免疫球蛋白E(IgE)的形成與緩和過敏症狀。

適當的平衡交感神經和副交感神經系統，才能讓免疫系統發揮其最大的功能，如果有興趣的話，不妨參考癌症簡介一文中，有關天使基因(Angle Gene)與P300/CBP的解說部份。另外，還可以參閱免疫系統的簡介一文中，有關“自律神經系統與免疫系統的關係”的章節部份。

• 調整非飽和脂肪酸的攝取

人體內有兩種必需脂肪酸(Essential Fatty Acids﹐EFA):ω3(Omega-3)與ω6(Omega-6)系列多元不飽和脂肪酸。ω3脂肪酸是身體抗炎不可或缺的營養原料。而ω6的脂肪酸則扮演促發炎與抗發炎的雙重角色。ω6脂肪酸中的伽瑪亞麻油酸(Gamma-Linolenic Acid﹐GLA)具有抗發炎的作用，經過人體生理轉換後，會轉變為好的前列腺素(Prostaglandins)。至於ω6脂肪酸中的花生四烯酸(Arachidonic Acid﹐AA)，則具有促進發炎的作用。因此適當的攝取ω6和ω3脂肪酸，並保持適宜的ω6與ω3比率，才能充份發揮其抗發炎的生理作用。有關油類選擇的詳情﹐請參閱"飲食與健康"一文。

目前也有學者提倡服用海豹油(Harp Seal Oil)﹐因為此油除了含有魚油中的(Eicosapentaenoic acid ﹐EPA)與(Docosahexaenoic acid﹐DHA)之外﹐還有(Docosapentaenoic acid﹐DPA)與角鯊烯(Squalene)等珍貴成份﹐對調整過敏反應有幫助。

某些生化研究發現﹐止痛藥阿斯匹靈與omega3不飽和脂肪酸的相互配合﹐能協助身體﹐合成一種名為Resolvin D3的分子，這種分子在發炎地帶的持續存在﹐能減輕由肺部、心臟或關節等疾病﹐所引起的發炎狀況。至於有關非飽和脂肪酸的詳細資料﹐請參閱抗氧化劑與止痛藥兩篇專文。 

如果不排斥另類醫學(Alternative Medicine)的話﹐經常赤腳與地球表面直接接觸﹐就像避雷針一樣導電入地(Grounding)﹐能及時中和人體所攜帶的靜電荷﹐防止人體受到靜電損害﹐並保障生電(神經傳導)系統正常運行﹐讓身體可以直接融入地球的巨大電容體中。在這種接地效應保護傘(Umbrella Effect of Earthing)之下﹐對過敏的反應﹐如發炎或其他生理疾病等﹐均會降低或得到改善。因此﹐穿著接地鞋(Earthing shoes)﹐使用接地墊(Earthing pads)﹐或覆蓋接地毯(Earthing sheets)等﹐大多能讓身體受益。此外﹐經常接近瀑布或森林地帶﹐空氣中含有較多的負離子﹐大量吸入此類物質﹐對人體健康也有相當的幫助。

據研究報告指出﹐酵素蛋白激脢(Protein Kinase-MAP4K3/GLK)能影響與操控其他蛋白質的合成﹐在許多自體免疫疾病中﹐擔任極關鍵性的角色。任何抑制酵素蛋白激脢活性的物質﹐都能明顯降低Ｔ淋巴細胞免疫反應抗體的產生﹐及細胞激素(Cytokine)的分泌。可能在近期內研發出﹐針對自體免疫疾病﹐如紅斑狼瘡或類風濕性關節炎等﹐甚至某些癌症治療用的標靶藥物。

下列是有關過敏資訊的網站﹕
http://www.webmd.com/allergies/default.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/allergy.html
http://www.allergymedicine.us/

[註一]
白三烯素(Leukotriene﹐LT )是一種發炎介質﹐屬於二十酸(Eicosanoids)類荷爾蒙﹐最早發現在白血球中﹐因而得名。白三烯素的產生﹐不僅影響分泌細胞本身的生化反應﹐而且能刺激鄰近細胞﹐一起參與和控制過敏反應。白三烯素的作用在氣喘病症狀中最明顯﹐譬如LT-D4﹐可以造成氣管內平滑肌的收縮﹐過度分泌的白三烯素﹐是導致氣喘或敏性鼻炎過敏症狀的主要禍首。

[註二]
間(介)白質(Interleukin﹐IL)是細胞彼此之間相互交換情報的物質(因子)﹐尤其是免疫系統的功能﹐有很多都要依賴細胞分泌特殊的間(介)白質﹐來傳遞信息或相互協調﹐例如輔助型T細胞(TH1)可以分泌IL-2﹐來刺激T細胞的生長和分化反應。輔助型T細(TH2)可以分泌IL-4﹐來影響B淋巴細胞與肥大細胞的發展﹐對IgE的形成與過敏反應十分重要。請參閱免疫的簡介一文，以及其中的[註二]間(介)白質(Interleukin﹐IL)。

[註三]
有關前列腺素(Prostaglandin)﹐請參考止痛藥一文。

[註四]
細胞間(激素/細胞因子(Cytokine)可由多種細胞分泌﹐其作用尤其是在某些免疫系統的調控與反應中﹐格外明顯。例如巨噬細胞或輔助Ｔ淋巴細胞﹐所釋放出可溶性的訊號蛋白或胜鏈﹐可以和感應細胞表面的受體結合﹐進而控制感應細胞的生理或生化反應。譬如間(介)白質就是一種細胞間素。間(介)白質-2(IL-2)可協助特定被抗原激活的B淋巴細胞﹐分化為可大量製造抗體的漿細胞(Plasma cell)。

基本上細胞間素可以分為六大類﹕間(介)白質/白細胞介素(Interleukin﹐IL)[註二]﹐干擾素(Interferon﹐IFN)﹐腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor﹐TNF)﹐集落刺激因子(Colony stimulating factor﹐CSF)﹐生長因子(Growth factor﹐GF)﹐趨化因子(Chemokine)。

干擾素(Interferon﹐IFN)，通常分泌來自被病毒感染的細胞，可以誘導未被感染的細胞，產生特殊抗病毒的蛋白質，影響病毒在細胞內對病毒自身蛋白質的合成。形成干擾素的因素，必需有雙鏈RNA的存在。但雙鏈RNA在正常的細胞中不存在，而只存在於RNA病毒或是受RNA病毒感染的細胞中。目前被發現的干擾素大致有二十種，其中最比較重要的有三種：IFNα，IFNβ與IFNγ。α型干擾素(IFN-α)是由白血球產生的；β型干擾素(IFN-β)是由成纖維細胞(纖維母細胞)產生的；γ型干擾素是(IFN-γ)由免疫系統中的T細胞和自然殺手細胞產生的。這三種都是有效病毒複製的抑制劑，並具有調節免疫的作用，在免疫反應中擔任重要的角色。

腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor﹐TNF)目前發現有十九種，主要來自肥大細胞(Mast cell)，巨噬細胞(Macrophage)，與T細胞。TNF可以促進免疫細胞的增生，控制免疫細胞的分化，甚至影響免疫細胞的生長和死亡。例如TNFα可以活化毒殺型T淋巴細胞(Cyctotoxic T-cells﹐TC)，增進發炎的反應。

集落刺激因子(Colony stimulating factor﹐CSF)可以刺激骨髓造血干細胞的生長和分化。大致分為粒细胞CSF(Granulocyte-CSF)，巨噬细胞CSF(Macrophage-CSF)，粒细胞和巨噬细胞CSF(Granulocyte-macrophage-CSF)和紅血球生成素(Erythropoietin)。粒细胞CSF控制單核球(Monocyte)的生長。粒细胞和巨噬细胞CSF左右樹突狀細胞(Dendritic cells﹐DC)的生長和分化。巨噬细胞CSF影響嗜中性(Neutrophil)白血球的分化與成長。紅血球生成素(Erythropoietin)是一種醣蛋白激素能刺激骨髓造血﹐並控制紅血球的形成與釋放。

生長因子(Growth factor﹐GF)生長因子通常充當細胞間的信號分子，是一種蛋白質能刺激細胞增殖和細胞分化。因生長因子不一，其功能也多樣。例如，骨形成蛋白刺激骨細胞的分化；而血管內皮生長因子刺激促進血管內皮細胞增殖。

趨化因子(Chemokine)是一小分子細胞因子家族的蛋白質，總共有44個成員，大致可以分為四類：CXC、CC、C和CX3C。大部分的趨化因子為促炎性的，會響應病毒或微生物的感染，吸引免疫細胞(中性白血球、嗜酸性白血球、肥大細胞、單核球、巨噬細胞和T淋巴細胞等)聚集到感染部位，進而引發過激的免疫反應。

[註五]
細胞間(激)素風暴(Cytokine Storm)是過度的免疫反應所造成的現象，過激的免疫反應會造成器官損傷或衰竭，最終導致病人死亡。2003流行的SARS與2019年的COVID-19，都有肺積水、呼吸困難與肺纖維化等症狀，而引起這些症狀的並非病毒本身，而是細胞間(激)素風暴(Cytokine Storm)所引起的。當肺部細胞受病毒感染，出現發炎反應時，促發炎激素(IL-6，TNF，趨化因子等)增加血管通透性，造成受到感染組織的細胞大量死亡，使血漿等黏液滲出肺氣泡微血管或組織，而造成肺積水，接著白血球會無差別攻擊肺泡細胞，同時，也會分泌激素，造成更多的白血球聚集，在這樣的惡性循環之下，形成細胞間(激)素風暴(Cytokine Storm)，肺泡細胞因此受到嚴重損傷，造成病人呼吸困難，甚至導致病人喪失性命。