心肌梗塞症的簡介(Myocardial Infarction, MI)

心肌梗塞症的簡介

當最新鮮的血液由左心室被壓出時﹐第一個受惠的器官﹐就是心臟本身﹐心臟由三條冠狀動脈﹐來提供心肌所需的血液﹐它們分別是﹕左前降枝動脈(Left anterior descending artery)﹑右冠狀動脈(Right coronary artery)與左迴旋枝動脈(Circumflex artery)。通常心肌梗塞都發生在左心室﹐尤其是靠近心尖的左心室前方部位﹐主要是由左前降枝動脈提供血液。其次是左心室後方﹐主要是由右冠狀動脈提供血液。最少發生的地方是左心室側壁﹐主要是由左迴旋枝動脈提供血液。

心臟缺血的原因大致可分為﹕冠狀動脈被腫塊(Plaques)或栓塞物(Emboli或Blood Clots)[註一]所阻塞。至於有關栓塞物(Embolus)與血栓(Thrombus/Blood Clot)的區別﹐請參閱中風的簡介一文。

腫塊通常是由膽固醇﹑細胞﹑纖維蛋白(Fibrin)﹑鈣的沉澱物所構成﹐附著在血管壁上﹐造成血管管徑變窄。這就好像青春痘長在皮膚上﹐只是血管表皮比皮膚要薄太多了﹐而且容易破損。如果血管壁內皮或血管腫塊頂端受損的話﹐凝血反應會自動啟動﹐血小板就被活化﹐加上纖維蛋白的聚集﹐如果血栓剝離血管壁﹐就能形成栓塞物(Emboli或Blood Clots)﹐隨著血液流動﹐最終會阻塞某處小血管的血流。總之﹐血栓是由血管壁或腫塊受損之後的產物﹐在血栓形成過程中﹐通常有血小板的參與。血栓應該算是凝血系統失衡﹐例如先天性的缺乏抗凝血酶﹐所形成的血塊。血栓可以阻礙靜脈或動脈中血液正常的流動，也有可能從血管壁上脫落下來，隨血流卡在腦部﹑心臟﹑肺臟或其他重要的器官的動脈中，造成致命的血栓栓塞。

一般而言﹐含脂質(Lipid)多的腫塊﹐質地脆弱容易破裂﹐但是含纖維質(Fibrin)高/脂質(Lipid)少的腫塊﹐則比較堅固。此外﹐血管壁的慢性發炎﹐也會增加血管內皮或腫塊破損的機會。因此﹐年長的人士應該嚴格控制脂肪物質的攝取﹐儘量避免三高。

動脈血管不通暢的部位﹐會因過度張力的作用﹐容易發生痙攣與收縮﹐輕則心絞痛(Angina)﹐即心肌缺氧。重則是心肌梗塞(Myocardial Infarction﹐MI)﹐即心肌壞死。

一般心絞痛初期的患者﹐只有在劇烈運動或情緒激動等時刻﹐才會感覺胸悶﹑胸口疼痛﹑出冷汗﹑呼吸不順等症狀﹐休息片刻﹐症狀會自動減弱或消失。以冠狀動脈阻塞而言﹐一般要到約50%血流量受到影響﹐才會在激烈運動後﹐出現心肺功能不足的明顯症狀。

如果拒絕治療﹐病情會逐漸加劇﹐患者會出現不定期的心絞痛症狀。一旦發生心肌梗塞﹐病患會有劇烈的胸悶與胸痛﹑喘氣﹑呼吸困難﹑全身冒冷汗﹑臉色蒼白﹑手腳發冷﹑脈搏與心跳不穩﹑頸部或左肩膀發麻或僵硬等﹐需要馬上送急診。

總而言之﹐冠狀動脈心臟病(或稱冠心症)是由於冠狀動脈血管內膜﹐因腫塊(Plaque)的堆積，造成血管內膜局部狹窄，影饗血流的通暢，所導致心肌缺氧的疾病。根據其危險的程度﹐可分為﹕無症狀缺氧(Silent ischemia)，穩定型心絞痛 (Stable angina)，不穩定型心絞痛 (Unstable angina)，急性心肌梗塞 (Acute myocardial infarction)，心臟衰竭(Heart failure)和猝死 (Sudden death)等。

一旦腫塊從血管管壁受損﹑破碎﹑壞死或鈣化時﹐破損部位就形成栓塞物或血塊﹐血栓形成本來是一種人體正常的凝血功能﹐栓塞物通常可隨著血液在血管運行﹐行經口徑小的血管﹐可能造成血管的阻塞。但血管內壁的內皮細胞﹐能分泌一些溶解血栓物質，從而保持血管暢通。如果栓塞物形成過多或血栓體積過大﹐血管硬化失去彈性﹐自體血管壁內皮細胞分泌溶解血栓物質不足﹐就可能造成血管阻塞。總之﹐血栓的形成與(1)血流異常如血管分歧或阻塞﹐心臟功能不健全等﹐(2)血管壁異常如血管硬化或發炎等﹐(3)血液成份異常如凝血元素的變異﹐血脂肪過高﹐或凝血生化反應的改變等有關。

隨著歲月的增長﹐冠狀動脈會出現粥狀硬化﹐冠狀動脈的管徑會變得狹窄﹐血流量也為之減少。在經常得不到足夠的氧氣和養份供應之下﹐心臟肌肉細胞會因此而逐漸壞死或纖維化(Fibrosis)﹐最終導致心臟無法持續其正常工作﹐此類疾病統稱為缺血性心臟病(Ischemic Heart Disease)﹐或簡稱為冠狀動脈心臟病。

心肌纖維化(Myocardial fibrosis)是由中度至重度的冠狀動脈狹窄，引起持續性的心肌變化，與反覆性的心肌缺血缺氧，所造成細胞外基質的增加(纖維化的結果)，逐漸發展而成的。一旦心臟的肌肉組織硬化與缺乏彈性，便不利於心肌收縮，終至心臟衰竭。

通常心肌缺氧的原因有﹕

(1)如果冠狀動脈被堵塞﹐導致心肌壞死﹐這就是急性心肌梗塞(Acute Myocardial Infarction﹐AMI)。

(2)心臟肥大或肥厚﹐導致冠狀動脈供血量不足需要。這種情形﹐有來自先天性的遺傳﹐也有來自後天心臟的過度勞累。

(3)麻醉劑﹑休克﹑失血過多﹑脫水等﹐造成血壓過低而供血量不足。

心肌梗塞(Myocardial Infarction)與動脈壁粥狀硬化(Atherosclerosis)有直接的關係。動脈壁粥狀硬化是因為動脈壁表皮細胞受損﹐容易造成低密度脂蛋白(LDL)脫離血液保護﹐被體內自由基等﹐氧化成氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low-density Lipoprotein﹐LDL)﹐俗稱壞膽固醇的沉澱﹐這些氧化低密度脂蛋白對細胞有傷害﹐能引起發炎反應﹐進而吸引白血球聚集。此外﹐受損血管壁內皮細胞分泌溶解血栓物質的不足﹐也是加速血管阻塞的原因。如果對膽固醇與心血管疾病的關係有興趣的話﹐不妨參閱下列網站：
http://cardiovascular.8e.com.tw/index12.html

LDL-C可以再分成兩類：大顆粒(Large Buoyant LDL，lbLDL)與小顆粒(Small Dense LDL，sdLDL)。其實LDL是一群大小不一樣的顆粒所組成，真正造成血管硬化的，是體積比較小、密度比較高的LDL，它們可以輕易的鑽進血管壁中，容易被氧化，造成斑塊及硬化，sdLDL半衰期長，很難在膽固醇代謝過程中被清除掉。因此，只注意LDL全量，很難得知血管硬化和阻塞的真正情況，必須從超壞膽固醇sdLDL來重點監控。小顆粒(sdLDL)的形成大多是因為攝取過多碳水化合物，尤其是攝入過量的蔗糖和果糖，也就是在糖類轉化成脂肪的生化過程中。有些研究認為，大的低密度脂蛋白lbLDL，甚至可以抗氧化。至少到目前為止，因為lbLDL的半衰期短，科學家認為ldLDL是無害的。飽和脂肪會增加整體LDL，但是也會增加lbLDL的比例。

在對LDL的監控中，不妨包括超壞膽固醇sdLDL的檢測，因為唯有sdLDL數值偏高的話，才算是罹患心血管疾病的高危險群。

近年來心臟學有個很重要的觀念，為LDL負擔(LDL burden LDL-年)。每個人的心血管有一定的容量限制，LDL如同垃圾，會堆積在如同廢棄場的血管壁上。一旦LDL垃圾多到廢棄場容納不下時，廢棄場就會出現堵塞問題。當LDL負擔超過7gm/dL這一極限數字時，心臟病就會出現發作的可能。假如一個人從小到大的LDL，都保持在200mg/dL，那麼到35歲時，他的LDL負擔=LDL含量乘上LDL的累積年數＝200mg * 35=7000mg=7gm，也就是說35歲以後，隨時有可能出現血管阻塞的疾病。

紅肉除了富於動物性飽合脂肪酸和膽固醇之外，還含有大量的左旋肉鹼(L-Carnitine)，膽鹼 (Choline)，卵磷脂 (Lecithin)等，而過多的左旋肉鹼會被大腸裡的細菌，分解成三甲胺於Trimethylamine，TMA)，而三甲胺會被肝臟轉化成三甲胺-N-氧化物(TMAO)。TMAO會促進動脈壁斑塊的形成，從而導致動脈硬化和心血管疾病。因此，紅肉等動物性的蛋白質，年長者不要攝取過量，以免加速血管的阻塞。此外，要儘量調整腸道內微生物的生態平衡，增加消化系統內益生細菌所佔有的比率，減少TMAO的形成，這樣才能預防心臟與血管疾病的上身。

氧化壓力的丙二醛(Malondialdehyde﹐MDA)測定﹐就是傳統式檢測自由基的方法﹐透過測試尿液中丙二醛MDA含量的多寡﹐可以了解體內脂質過氧化的程度﹐也可以估計細胞氧化受損的情形。體內MDA累積越多﹐代表氧化傷害的程度越嚴重﹐體內MDA形成的速度越快﹐表示身體抗氧化能力越差。因此﹐MDA可影響膽固醇的代謝﹐能加速動脈血管的阻塞﹐導致冠狀動脈硬化等心血管疾病的發生。總之﹐MDA的含量﹐可做為脂質過氧化作用的指標。

高血壓﹑高膽固醇﹑高三酸甘油脂(Triglyceride)﹐以及吸煙等﹐都能加速此沉澱的速率。 當大量的低密度脂蛋白(LDL)攜帶膽固醇(LDL-C)﹐穿過動脈內膜﹐進入血管壁表皮與平滑肌肉之間時﹐膽固醇便會堆積在那裡。膽固醇屯積過多之後﹐可造成血管內膜的內皮細胞受損﹐內皮細胞會釋出細胞激素﹐招引單核白血球(Monocyte)﹐來修補動脈壁的創傷。一旦單核白血球轉變成巨噬細胞(Macrophage)後﹐巨噬細胞就擔任起清潔工的責任﹐吞噬鄰近沈積的膽固醇﹐最終變成裝載膽固醇的泡沫細胞(Cholesterol Laden Foam Cell)﹐當泡沫細胞脹破死亡後﹐其中脂肪物質和膽固醇等﹐能黏在血管內外層之間﹐形成脂肪核(Core)﹐這就是腫塊形成的開始。

同時表皮細胞受損﹐也刺激平滑肌細胞的增生﹐這兩種細胞均能分泌膠原蛋白（Collagen）與其他纖維蛋白性的物質。因此腫塊就是由膽固醇裝載泡沫細胞的殘留物(氧化低密度脂蛋白)﹑平滑肌增生細胞﹑膠原蛋白﹑纖維蛋白性的物質等所構成的。

腫塊最外側與血液接觸的部份﹐常常有一些鈣質沉澱﹐這就是動脈壁粥狀硬化的原因。動脈壁粥狀硬化的程度﹐基本上﹐根據多切面電腦斷層掃描儀測量出的血管鈣化指數﹐或血管內超音(Intravascular Ultrasound﹐IVUS)來做決定。經常出現與心肌梗塞類似症狀的心血管疾病﹐有主動脈剝離﹑主動脈腫瘤等。

腫塊增大以後﹐逐漸阻擋了血流量﹐心臟因為缺血所引起的心臟疾病﹐是狹心症(Angina)。一般腫塊阻塞血管超過了百分之五十以上﹐才會逐漸出現明顯症狀﹐需要接受治療。血液腫塊不斷累積﹐對血液流動的阻力越來越大﹐如果遇到血壓過高﹐就會剝離或破裂﹐導致血液中的血小板凝結﹐而形成栓塞物﹐可隨著血管流動。一旦栓塞物阻塞了心臟血管﹐就會導致心臟病發作。

若血管阻塞在腦部﹐就會導致中風。若阻塞發生在腿部血管，就會導致週邊動脈疾病(Peripheral arterial disease﹐PAD)。如果阻塞發生在冠狀動脈﹐而且整條血管被血栓堵死﹐就會造成心肌壞死﹐這就是急性心肌梗塞(Acute Myocardial Infarction﹐AMI)。也就是一般人所說的心臟病突發(Heart Attack)。如果想了解心臟病發作的過程﹐請參考下列網頁的說明：

http://watchlearnlive.heart.org/CVML_Player.php?moduleSelect=hrtatk

微小血管心絞痛(Coronary Microvascular Disease﹐CMD)通常是發生在冠狀動脈小於200微米(200mm)的微細血管﹐及其微循環的結構和功能發生異常所致。一般診斷儀器不容易發現病灶﹐因此有「X」症候群的外號﹐是屬於非典型的心肌梗塞。患者大多是在更年期附近的女性﹐主要原因可能與內分泌或某些代謝失調有關。詳情請參考更年期症候群的簡介。

急性心肌梗塞的病人﹐因為心室顫抖(Ventricular fibrillation)或心室頻脈(Ventricular tachycardia)﹐有一半左右在抵達醫院以前﹐就去世了。當心室出現顫抖時﹐心臟幾乎無法將血液由心室中有效地壓出。每增加一分鐘﹐死亡率就上昇百分之七左右。十二分鐘以後﹐存活率最多只剩下百分之五。所以急性心肌梗塞病人的急救﹐除了人工呼吸外﹐還需要藉自動體外去顫機(Automated External Defibrillator﹐AED)的協助﹐重新讓心臟恢復跳動。

心肌梗塞症的危險族群

• 年齡

隨著年齡增高﹐心肌梗塞的機會也就越來越高﹐尤其是還同時患有其他慢性疾病或代謝症候群(Metabolic Syndrome)的人。另外，孤獨的老人罹患中風或心臟病的風險大約高出一般健康老人30%，這可能是單獨生活與缺乏朋友，導致中風和心臟病的凝血蛋白濃度增加，造成血管阻塞有關。

• 生活壓力

隨著文明的進步﹑科學的發達與人與人之間競爭的激烈﹐人類生活的步調越來越快﹐精神上的負擔也越來越重。平時缺少運動﹐許多人往往為了拼事業﹐而犧牲了自己的健康。整天都處在極緊張與焦慮的狀態﹐壓力賀爾蒙長期分泌過剩﹐嚴重超過正常心臟與血管所能負荷的極限。此外﹐長期脫水與嚴重便秘者﹐也容易誘發心肌梗塞或心血管疾病。研究發現﹐壓力大的病人，杏仁核(Amygdala)活躍級別最高，其血液中和動脈壁上的炎症跡象也更多。杏仁核是腦部主導情緒產生的中心。因此﹐平時生活中﹐要養成心平氣和的習慣﹐不要在衝動下﹐做任何重要的決定。

• 其他疾病

患有先天性心臟病﹑高血脂﹑肥胖﹑高血壓﹑糖尿病﹑痛風﹑睡眠障礙﹑紅血球過高(Polycythemia)﹑週邊動脈或主動脈瓣膜疾病﹑乾癬(Psoriasis)﹑腎結石﹑慢性腎臟病﹑肺臟功能不良及接受腎透析等等的人﹐都是心肌梗塞或心血管疾病的高危險群。此外﹐使用口服避孕藥者﹐心血管疾病死亡率較高。

一般認為心肌梗塞急性發作的原因﹐是由於冠狀動脈裡的斑塊破碎，碎片隨著血液流動﹐把心臟的血管堵塞。但是讓斑塊崩坍因素又有那些呢？除了血壓造成的衝擊力之外，還有一種說法是血管的發炎反應。究竟是什麼因素﹐可以讓血管發炎呢？許多研究發現﹐感染流感病毒可能是造成心肌梗塞發作的元兇之一。因此﹐患有心肌梗塞的中老年人﹐最好每年秋季時分﹐都能接受流感疫苗的注射﹐以降低心肌梗塞急性發作的幾率。

 

• 吸煙與喝酒

暴飲暴食﹐生活緊張繁忙不規律﹐加上吸煙不運動的人。吸煙或二手煙均能加速腫塊的形成。

 

• 遺傳與家族病史

遺傳性的心臟病﹑高血脂症﹑糖尿病﹑高血壓﹑肥胖等。

 

• 性別

一般男性患者比女性患者多。主要是男性荷爾蒙與女性不盡相同﹐加上社交圈比較複雜﹐承受各種壓力比較大。但更年期以後的婦女﹐由於女性雌激素分泌降低﹐冠狀動脈性心臟病的機率﹐會逐漸趕上男性。譬如許多女性的心臟病屬於微血管阻塞(Microvascular obstruction)﹐在冠狀動脈血管造影術(Coronary Angiography)的檢查中﹐不易被發現﹐同時婦女傾向習慣性地忽視一些先期症狀﹐或歸因於更年期的不適﹐因此﹐特別容易釀成嚴重意外。

目前研究發現男性荷爾蒙分泌過低﹐譬如在血中成份﹐降到325ng/dl以下時﹐會提高男性罹患心血管疾病的機會。

 

• 口腔衛生

牙周病是造成冠狀動脈心臟疾病的危險因素。可能是發炎與動脈硬化有關﹐口腔內細菌﹐如鏈球菌會由牙齦傷口進入血液中﹐病菌常會黏在心臟瓣膜，增生形成細菌性血栓，血栓剝落時﹐栓塞物能隨著血流流竄全身﹐阻塞血管。此外﹐人體經年累月接觸這些細菌，會造成慢性動脈發炎，增加心肌梗塞等心血管疾病的風險。牙周病的細菌會使血管中的膽固醇與酯細胞結合，形成血栓塊。這些血栓可導致動脈硬化、中風、缺血性心臟病及冠狀動脈堵塞等心臟病的形成。

• 血液與凝血問題

半胱胺酸(Homocysteine)﹑脂蛋白元(Apo)(Lipoprotein(apo)﹐Lp(a))﹑纖維蛋白原(Fibrinogen)﹑高敏感度C-反應蛋白(High sensitivity C-reactive protein﹐HS-CRP)偏高的人﹐都屬於冠狀動脈性心臟病的高危險族群。其中高敏感度C-反應蛋白(HS-CRP)與組織發炎有關﹐血液中HS-CRP的濃度與心臟血管疾病﹐如高血糖﹑高血脂或高血壓﹐都有密切的關係﹐甚至糖尿病患的HS-CRP﹐也有偏高的趨勢。

上述這些物質大多能抑制血管壁內皮細胞的生長﹐造成血管內皮細胞的功能受損﹐刺激血管平滑肌的增生﹐同時促進血小板的凝血作用與凝血塊的形成。血中三酸甘油酯過高，造成血液過於粘稠，容易增加罹患心血管疾病的危險。此外﹐血中含磷脂水解酵素A2(Phospholipase A2﹐PLA2)比較高的人﹐其冠狀動脈被堵塞的機會也比較高。

• 人格特質

性格內向﹑心情鬱悶﹑過度憂慮﹑缺乏社交﹑生活枯燥單調的人﹐或者稱為具有D型人格(Distressed personality)的人﹐其罹患心血管疾病的機率特別高﹐原因可能是長期的負面情緒與社交壓抑的結果。如果有人具備這種性格﹐同時患有心血管疾病的話﹐要及早接受精神科與心臟科醫生的檢查與治療。另外﹐根據統計資料顯示﹐A型血型的人做事大多力求完美﹐給自己的期望高﹐精神壓力大﹐普遍容易罹患高血壓與心血管疾病。

心肌梗塞症的症候

心肌梗塞的症狀是﹕胸前有壓迫或燒灼性的疼痛﹐以及無法透氣的沉重感。疼痛可延伸到左手臂﹑頸﹑肩﹑下額﹑甚至延續到背部﹑耳朵或牙齒。還會有出冷汗﹑頭暈﹑噁心﹑嘔吐﹑臉色發白﹑四肢冰冷﹑發抖﹑焦慮等現象。疼痛是突然發生的﹐大約持續15至30分鐘﹐縱然休息仍無法平息疼痛。嚴重的心肌梗塞會造成呼吸困難﹑意識不清﹑心律不整﹑血壓降低與休克。

心肌梗塞發生在睡眠或休息時比在運動時多。一般在心肌梗塞發生之前﹐可能會出現一些狹心症的症狀﹐譬如有疲倦虛弱﹑透不過氣﹑呼吸急促﹑胸口沉重﹑手抖不停﹑視覺模糊﹑手腳無力或麻木等。但也有很多心肌梗塞的發作﹐是完全沒有任何先兆的。如果有心肌梗塞的症狀出現﹐救護車要儘速在10分鐘之內到達。如果救護車在20分鐘之內無法來到﹐就要自行送病患﹐到最近的急救中心﹐千萬不可以由病患自己駕車。實在束手無策時﹐可以讓病人口服硝化甘油舌片﹐或者阿斯匹林等﹐防止血液凝結的藥物﹐但必需告訴急救醫療人員。

心肌梗塞致死的主要因素有﹕心律不整﹑心因性休克﹑急性肺水腫﹑心肌梗塞再發等。

心肌梗塞症的診斷

 

心電圖(EKG)可用在心肌梗塞的診斷上。P波代表心房的收縮﹐PR段代表心房去極化(Depolarization)﹐QRS段反映心室去極化﹐QT段是指心室去極化後﹐到達再極化(Repolarization)的間隔。心肌梗塞發作時﹐通常藉心電圖可以看出一些異常的現象﹐譬如T波顛倒﹑出現異常Q波﹑ST之間波段昇高等。當ST波段上昇時﹐意味著冠狀動脈發生嚴重的阻塞。如果無ST波段升高時﹐意味著冠狀動脈的血流﹐尚未被嚴重的阻塞﹐心肌梗塞的情況相對緩合一些。相反地﹐如果ST波段出現下降時﹐意味著心肌有缺氧的現象。總之﹐ST波段上昇﹑平穩或下降﹐決定醫生急救或治療的方式。

在胸痛或氣促等到急診室求診的病人中，只有少數的病人，會出現典型的心電圖變化。大部份的病人須藉連續抽血，檢測血中心肌梗塞的生化指標，來進一步證實，或排除心肌梗塞的可能性。根據統計數據顯示，約有5%心電圖完全正常的病人，最後仍證實為急性心肌梗塞或不穩定型心絞痛。因此，在心肌梗塞初期心電圖的診斷上，至今仍存在相當大的不確定空間。當事人千萬要隨時保持警惕，以免因為檢查不出毛病，而忽視病情的嚴重性，最終造成意外或不幸。

如果靜止狀態的心電圖結果正常﹐可以採取運動心電圖(Exercise stress test)的檢查。可以觀察心臟在負荷之下﹐是否有不正常的跳動與反應。

麥角新鹼激發試驗(Ergonovine test)或乙醯膽鹼激發試驗(Intracoronary acetylcholine-provocation test)能誘導心肌梗塞或狹心症的自然發作﹐可用來診斷是否患有心血管疾病及鑒別其種類。

心臟超音波(Echocardiography)是利用超音波造影方式﹐來觀察心臟失常的區域與動脈瘤的問題。此外﹐還能用於心臟隔室過厚﹐心瓣膜狹窄與血液異常流動等的診斷。血管內超音波(Intravascular ultrasound﹐IVUS)可顯示血管壁及粥狀斑塊的型狀與構造，精確地測量血管內徑與阻塞的大小，對一般心導管攝影難以觀測的早期血管病變，如膜撕裂，血栓，血管分叉，血管重疊導致影像模糊的病變等狀況﹐提供較正確的資訊，有助於醫師的診斷與處理。

由於心肌梗塞導致細胞受損時，在發病後2-3小時血液中的肌紅素/肌紅蛋白(Myoglobin)會逐漸增高，高峰通常出現在9-12小時後。肌紅蛋白是肌肉拉傷的的結果，也成為心臟病患者胸部疼痛的敏感指標。肌紅素的正常值為0~85(ng/mL)。

磷酸肌氨酸激脢(Creatine phosphokinase﹐CPK)﹐又稱為肌酸激酶(Creatine kinase﹐CK)﹐它大量存在於肌肉、腦、甲狀腺、紅血球中。有時肌酸激酶(Creatine kinase﹐CK)會被錯誤引用為肌酸酣激酶(Creatinine kinase﹐CK)﹐不論是肌酸激酶或肌酸酣激酶﹐指的都是同一種激酶。

如果CK有兩個多胜體M與B的結合﹐就成為CK-MP。MB主要是存在心肌中﹐CK-MP屬於CK的同功脢﹐MP的存在讓CK-MP更具有特異性﹐代表此酵素是來自心肌受損。CK-MB和心肌旋轉蛋白I/T(Troponin I/T)的濃度大約在胸痛發病後4-6小時上升，高峰出現在12-24小時。CK-MB的正常值應該小於5.0 ng/mL。

在心肌發生梗塞時，死亡的心肌細胞會釋放出大量的肌氨酸(Creatine)到血液中，因而肌酸激酶(CK)的濃度會增加。但是目前心肌梗塞的診斷﹐通常使用心肌專屬性高的CK-MB或心肌旋轉蛋白 I/T(Troponin-I/T)。肌酸激酶(CK)的濃度僅僅提供參考。

一般心肌梗塞範圍的大小﹐可由心電圖﹐例如心臟前壁阻塞時﹐V1至V4導程(Lead)的ST段上升等﹐或肌酸激酶(Creatine kinase﹐CK)值偵測出來。

CK-MB是在心肌梗塞導致心肌壞死時﹐從心臟受損肌肉細胞中釋出的酵素。如果CK-MB值越高﹐代表心肌壞死的範圍越大。如果是輕微的心肌梗塞﹐CK-MB會升高﹐但是CK總量可能不會增加太多。因此﹐由CK-MB與CK總量的比例﹐又稱為CK指數(CK index)﹐可以推斷出心肌梗塞的程度。當CK指數到達2.5-3.0%的話﹐代表心臟組織已受傷﹐如果CK指數超過6%﹐就可能有心肌壞死的跡象。CK總量的正常值為25~192U/L。

心絞痛的病人因其心肌細胞尚未被破壞，所以CK-MB通常不會增加。按CK-MB增加的與否，可以做為區別此二者病人的診斷，但非絕對可靠。

CK-MB在心肌梗塞發生後72小時後﹐回復到正常值。當血中CK-MB在一週內再次升高，可診斷為心肌梗塞的再度發作。


心肌旋轉蛋白(Troponin)複合物包含三種次級單元，分別為Troponin T(TnT), Troponin I(Tnl), 和 Troponin C(TnC)。每個次單元都有各自的功能，譬如TnC有和鈣結合的位置，TnT可以和原肌凝蛋白(Tropomyosin)結合，而Tnl則為抑制肌肉收縮的次單元。在心肌梗塞發生後﹐Troponin I/T則持續維持上升6至10天左右。心肌旋轉蛋白I/T(Troponin I/T)的正常值為小於0.4ng/ml。

利用此三種心臟標幟物(肌紅素/CK-MB/心肌旋轉蛋白I/T)的互動性，可廣泛的被應用﹐來偵測心肌梗塞發生的過程﹐與心肌組織壞死的狀況。

具有高危險性心肌梗塞患者的臨床表現﹐可能有下列諸狀況:

(1)出現持續的心肌缺氧症狀，包括持續胸痛不緩解，呼吸急促或心電圖出現ST段下降或短暫性的ST段上升。
(2)血中心肌旋轉蛋白I/T急速升高。
(3)血壓下降。
(4)嚴重的心率不整，包括復發性心室頻脈，心室顫動等。
(5)急性心肌梗塞後，又出現不穩定型心絞痛。

冠狀動脈血管造影術(Coronary Angiography)﹐在執行此診斷技術中﹐是使用X光儀器﹐引導一條細長柔軟的心導管(Catheter)﹐由手臂或大腿鼠蹊血管進入人體﹐直到心臟血管﹐心導管將特殊的顯影劑釋出﹐藉著顯影劑在冠狀動脈中流動的情形﹐或心導管顯微鏡頭的攝影﹐來尋找血管阻塞或狹窄的部位。此外﹐心導管也可以用來採集組織樣本﹐以便病理化驗之用。

另外﹐心肌灌注掃描(Myocardial perfusion scan)可用於冠狀動脈疾病(Coronary artery disease)的診斷及癒後之評估。心肌灌注掃描檢查常使用的放射性顯影劑有鉈-201(Thallium-201)﹐Tc-99m MIBI(Methoxyisobutylisonitrile﹐cardiolite)﹐Tc-99m Tetrofosmin等﹐其中鉈-201最常被使用。

鉈-201被心肌攝取的量，受到冠狀動脈血流量的影響，若冠狀動脈沒有阻塞，亦即血流正常，鉈-201在心肌的分佈﹐就會呈現均勻的狀態，檢查呈現正常。若冠狀動脈阻塞超過75%以上，則在壓力下(如運動)血流量就會減少，鉈-201在心肌的分佈就會減少，檢查就會呈現不正常。如果心肌受損或壞死﹐就無法測量出鉈-201的存在﹐而出現空白的情形。因此﹐根據病變的位置﹐即可知道是那一條冠狀動脈發生阻塞。

立體電腦斷層(Volume Computed Tomography﹐VCT)是少數非侵入性低風險冠狀動脈阻塞的診斷方法﹐藉著冠狀動脈鈣化程度﹐可準確觀察出血管壁上腫塊(Plaques)的大小﹐再間接推算出血管阻塞的程度﹐對預防動脈硬化﹑血管阻塞或心臟病發作﹐都有很大的貢獻。因為心臟不停地跳動﹐要得到高解像度影像﹐電腦斷層掃描速度要快﹐目前已能在數秒之內完成掃描﹐而且取得三度空間的立體影像。除了可以清晰地看見心臟血管狹窄的情形﹐甚至還能看到血管壁上的損害﹐是偵察心臟血管疾病的利器。

心肌梗塞症的治療

心血管早期鈣化時﹐僅僅是輕度狹窄﹐大多施行藥物治療即可。當血管中度鈣化時﹐經儀器鑒定後﹐需要進行打通血管阻塞的治療。鈣化極度嚴重時﹐就要進行血管繞道手術治療。如果上述方法無效﹐並已經發生了心肌梗塞﹐則可以做幹細胞移植(目前仍在實驗階段)﹐或考慮換心手術的治療。

血栓溶解劑(Tissue Plasminogen Activator﹐TPA)[註一]原可由血管內皮細胞分泌，但是栓塞物過多或血栓形狀過大時﹐必需依賴外來血栓溶解劑的協助﹐以加速清除血管的阻塞。目前認為在發病三小時內，使用血栓溶解劑對心肌梗塞的死亡率有顯的改善，對病人預後的發展亦有莫大的助益。血栓溶劑藥物中的去活化酵素﹐可截斷在血栓塊中的纖維蛋白。當血管破裂或組織外露時，血小板、白血球、紅血球會陸續靠攏凝集，此時纖維蛋白原(Fibrinogen)會轉成纖維蛋白(Fibrin)，能凝聚血球﹑血小板等讓血液凝固。當阻塞血管的栓塊溶化分開時﹐即可恢復血流通暢。

硝化甘油(Nitroglycerin)是治療心絞痛經常使用的藥物。效能相當於止痛劑。其功效在促進全身靜脈擴張﹐回心血量下降﹐降低氧氣需要量。如能使用適當﹐可協助心肌梗塞的治療。

貝他阻斷劑(Beta-blockers)﹐利用阻斷貝他交感神經所分泌的腎上腺素對心臟的作用，來降低心臟的功率﹐同時減少心臟對氧氣的需求﹐以達到減輕心臟負荷和降低血壓的目的。但是會引起心臟衰弱和氣喘的現象，所以使用上要特別小心。另外，這類藥物也可能會使葡萄糖耐受力降低﹐和呈現低血糖症狀的問題，因此使用胰島素的糖尿病患若服用這類藥時，要特別留意。肺病或氣喘病患不宜使用此類藥物。副作用可能會引起喘鳴(Wheezing)﹐三酸甘油脂變高與好膽固醇(HDL)降低﹑暈眩﹑疲勞﹑憂鬱﹑性無能等。因為身體會逐漸增加水與鹽份的滯留﹐貝他阻斷劑的藥效會逐漸削弱﹐使得血壓逐漸回升。其藥效隨使用時間的長短﹐而逐漸減低。所以貝他阻斷劑通常與利尿劑一起使用﹐來降低血壓。

血管收縮素轉換酵素抑制劑(Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors﹐ACEI)﹕利用抑制血管收縮素的形成，減少周邊血管的阻力，達到降低血壓的目的。不適合使用於腎臟動脈狹窄所引起的高血壓﹐或有嚴重腎臟疾病的患者。主要的副作用有﹕高血鉀﹑乾咳﹑皮膚出疹等，這藥在治療心臟衰竭的同時﹐還可以預防由糖尿病引起的腎臟病。目前研究已發現﹐長期服用ACEI的人﹐腎臟小動脈的收縮功能會受到影響﹐同時抑制緩動素(Bradykinin)的分解﹐使得血管格外擴張﹐損壞腎臟功能。

抗凝血劑(Anticoagulant drugs/Antithrombin drugs)是防止血液凝固。此藥是用來預防血管的阻塞。如果有消化道潰瘍或其他出血的疾病﹐必須事先通告醫生。最常用的抗凝血劑就是媧發靈(Warfarin)與肝素(Heparin)。服用此藥後﹐不可隨意中斷。此外﹐還要小心與其他食品與藥物﹐如阿斯匹靈的相互作用。如果可能的話﹐不妨自己購買凝血測驗器﹐如Roche藥廠出品的CoaguChek XS﹐來監視血液的稀釋度﹐對預防中風或心臟病發作﹐有相當程度的幫助。

血小板抑制劑(Antiplatelet drugs) 能改變血液的濃度﹐降低單核細胞及巨噬細胞聚集。當血管受傷時﹐血小板能分泌細胞激素﹐誘導單核細胞及巨噬細胞聚集﹐會刺激血管細胞的增生﹐而形成管徑狹窄。一般最通俗的血小板抑制劑﹐就是阿斯匹靈。阿斯匹靈可以減少中風與心臟病發作的機率。其副作用是增加異常出血的風險。所以服用血小板抑制劑的人﹐在動手術或拔牙之前﹐一定要告訴醫生。

心導管術(Cardiac catheterization)

將不透X光的導管，經靜脈或動脈插伸到心臟中﹐可測量心臟各腔室的壓力與含氧濃度﹐確定病變位置，協助診斷﹐估計心臟的血流量﹐治療心臟疾病。心導管術攝影是診斷冠狀動脈疾病﹐最準確的方式，因為可以清楚地了解到血管硬化及阻塞的範圍和程度，進而決定最合宜的治療方式(藥物、氣球擴張術、支架置放術、或開心手術)。

氣球擴張術(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty﹐PTCA)

冠狀動脈氣球擴張術(PTCA)就是將一個極細的氣球，由導管內穿入至冠狀動脈狹窄處，藉由氣球的擴張即可將狹窄處撐開，以改善冠狀動脈的血流，達到控制狹心症，改善心臟功能的效果。

血管支架/抗阻塞器(Stent)

冠狀動脈支架(Stent)是一種金屬製的網狀支撐物，附著在氣球導管上放人體內﹐永久停留在冠狀動脈內，可以將血管壁支撐著﹐不使其再阻塞。PTCA之後﹐有時血管會破裂，造成血流不暢。安置Stent﹐因於血管撐開後﹐放入支架撐開血管壁，使血流恢復暢通，並減少再狹窄率，所以可解除或改善患者症狀。只是金屬的物質﹐經常會造成血管的損傷﹐與提高血栓或過敏發生的機率。目前已發展出﹐全吸收式生物血管模架(Bioresorbable Vascular Scaffold)﹐可以在人體內逐漸分解﹐雖然其質地較柔軟﹐但支撐效果不輸同類金屬支架﹐甚至可以降低裝入支架﹐所造成併發症的機率。這是心血管病患非常好的選項。如果血管已鈣化或曾經接受過心臟手術的病人﹐則不適合使用生物血管模架。如果想了解的血管支架裝入血管過程﹐請參考下列網頁的說明：

http://watchlearnlive.heart.org/CVML_Player.php?moduleSelect=cstent

冠狀動脈繞道手術(Coronary Artery Bypass Graft﹐CABG)

冠狀動脈繞道手術係以體外循環(即人工心肺機)﹐暫時取代心臟的功能。先使心臟停止跳動，將心臟的血液輸送至心肺機，並繼續維持身體其它器官的血流及氧﹐以提供代謝之用，再尋找身體其它的血管，如內乳動脈(Internal mammary artery)及腿部的大隱靜脈(Saphenous vein)﹐與阻塞後方的冠狀動脈接合，利用此新的血管改道，繞過阻塞處，以恢復心肌的血流供應，使心臟的功能得以繼續維持。

直到最近幾年，心臟血管外科已經發展出﹐不需經人工心肺機﹐進行體外循環的冠狀動脈繞道手術，這就是所謂的心臟不停跳的冠狀動脈繞道手術。此種手術方式是用特殊的器械，使需接合心臟血管的部位，局部暫時停止跳動，而心臟的其餘部位仍繼續跳動，以維持身體其他器官的血流供應。此種手術方式克服了使用人工心肺循環機﹐所帶來對尿毒症患者不利的影響。例如術後易出血與免疫下降等，或是原本心臟功能即不佳的患者，在經過心肺循環機的冠狀動脈繞道手術後，常造成心臟無法負荷的傷害。

體外加強搏衝治療系統(Enhanced External Counterpulsation﹐EECP)

若病人不合適接受氣球擴張術，支架置放術，外科繞道手術或雷射等﹐侵入性治療法時﹐可以考慮使用體外加強搏衝治療系統。這是一套由電腦控制的儀器。在心臟收縮而血液流往身體四肢時，機器不會有如何動作。但當心臟在舒張時，電腦控制的加壓氣帶會迅速充氣，開始由小腿往大腿方向施壓，改變了血流原本由心臟往週邊流動的方向。這一段時間的施壓﹐迫使血行逆流，從週邊流回了心臟。血壓中的舒張壓也因此增高﹐甚至超過收縮壓。這樣一來﹐冠狀動脈內血流量增高﹐能改善心臟缺血的問題。同時可以刺激新血管的形成﹐改進冠狀動脈循環的功率。

心肌梗塞症的預防

生活壓力增加，會導致基因體甲基化的變化，調高FKBP5基因的表現，進而提升發炎反應，增加心血管疾病的風險，尤其是急性心肌梗塞的風險。只要能抑制FKBP5基因的表現，就能降低發炎相關的反應，也許就能防止壓力，所造成心血管的損傷。這也是為什麼，醫生鼓勵年齡超過65歲以上的健康人士﹐不妨考慮每天服用低劑量的阿斯匹靈(Aspirin)﹐因為阿斯匹靈是價格低廉的抗發炎與抗血小板凝聚的藥物﹐可預防血栓的形成﹐並且防止許多潛在心血管疾病的發生。

另外，老年人為了避免晚上上廁所，通常晚餐之後，停止喝水，經過夜間十餘小時，滴水不沾，非常容易形成體內脫水，一旦體內水份不足，血液變得黏稠，血流不順暢，增加心肌梗塞的機率，尤其早晨起床血壓會升高，要格外小心。如果睡眠在被打擾之後，仍能繼續睡眠的話，不妨在睡前，或上完洗手間後，喝點水，這樣才不至於造成身體脫水。如果有睡眠障礙的老人，不妨在晚餐後，增加一些含水份高的水果，例如橘子，木瓜，鳳梨等。

要定期按時做健康檢查。有高血壓﹑糖尿病﹑高血脂﹑高尿酸﹑心臟病﹑腎臟病或自體免疫疾病如牛皮癬(Psoriasis)的患者﹐必須遵照醫師指示長期追蹤治療﹐不能擅自停葯﹐以預防心肌梗塞的發生。同時要控制體重﹑血壓﹑血脂肪﹑血糖等。此外﹐不妨做心臟鈣化分析的檢查﹐以明瞭冠狀動脈等血管阻塞的情形﹐及早做好危險的分級。過度的攝取鈣質﹐容易造成血管鈣化﹐增加引起心臟病或中風的機會。心肌梗塞易發生在冬季﹐如果已患有狹心症或心臟疾病﹐最好在家中自備氧氣筒與自動體外去顫機﹐以備不時之需。曾經有過心臟疾病發作的記錄﹐最好儲存一些能快速診斷心肌梗塞的試劑如(Glykogenphosphorylase-Isoenzym BB﹐GPBB)﹑Catch-1Troponin I等﹐以便即時發現送醫。

吸菸是導致心臟病的主要危險因素。香煙中含尼古丁可刺激血管與運動中樞，刺激腎上腺素、正腎上腺素的分泌﹐引起心率加快、末梢血管收縮、血壓上升﹐還直接損傷血管內皮。此外尼古丁使血中膽固醇濃度增加、高密度脂蛋白減少，使心臟血管病機率增加。預防心肌梗塞﹐就必須戒菸。此外﹐長期吸入污染的空氣﹐會影響人體心肺功能﹐提高心臟病或中風的機率。

多吃含纖維質高的食物。蔬菜中富含膳食纖維﹐並有大量的鉀、鎂﹑鈣等礦物質與維生素，對於控制血壓與血脂非常重要。尤其是維他命B族如葉酸(Folic Acid)、維生素B1、B2、B6、B12等營養素，可避免血中半胱氨酸(Homocysteine)過高。半胱氨酸過高是造成血管硬化的重要因素。另外﹐還要限制含維他命K豐富食物的攝取量﹐例如綠茶、肝臟、肉類﹑蛋類﹑綠色葉菜及花椰菜等。因為維他命K能促進肝臟﹐製造血液凝固因子﹐增加血栓形成的機會。

此外﹐要多吃新鮮水果﹐雖然水果類含大量的礦物質和纖維質，但也含有多量的葡萄糖和果糖，過量食用時，會影響血液中三酸甘油脂和膽固醇的濃度。因此水果應天天吃﹐但不宜吃太多。若血脂肪過高，則應補充蛋白質，尤其是植物性蛋白，即是以大豆蛋白為主。大豆含有極高的卵磷脂(Lecithin)能保護肝臟﹐促進脂肪代謝﹐減緩血管硬化。卵磷脂不但可減低膽固醇﹐還能促進肝細胞的活化和再生﹐是預防血管硬化的理想食品。如果可能平時要儘量少食多餐﹐避免暴飲暴食。

嚴格控制飲食與體重。務必低鹽、低熱量、低動物脂肪、低膽固醇﹐降低熱量﹑脂肪的攝入，以防身體發胖及血脂升高。尤其要避免攝入蔗糖與果糖，因為攝取過量的蔗糖與果糖，能提高血液中超壞膽固醇sdLDL的濃度，加速血管阻塞和硬化。多多攝取單元不飽和脂肪和多元不飽和脂肪類食品﹐因為對人體健康是有益的。單元不飽和脂肪酸可降低壞膽固醇(LDL)，例如花生油、橄欖油、菜籽油及堅果類等。多元不飽和脂肪酸可促進體內膽固醇的代謝，降低血膽固醇，例如豆油、紅花子油、葵花子油、玉米油等。魚油中富含EPA(Eicosapentaenoic Acid)、DHA(Docosahexaenoic Acid)﹐屬於多元不飽和脂肪酸，具有抗凝血及降血壓的功效，高血脂及高血壓患者可選擇此類油脂。但這類油化性比較不安定，在高溫油炸下容易被分解破壞﹐最好烹飪方式是水煮或清蒸。有關油類選擇的詳情﹐請參閱"飲食與健康"一文。

二十二碳五烯酸(Docosapentaenoic Acid，DPA﹔22﹕5)能清除血液中，有害的低密度膽固醇(LDL)，防止動脈粥狀硬化，修補受損血管，防止血斑附著及產生血凝塊(血栓)，對預防血管栓塞、冠心病、中風等，功不可沒。主要存在於海洋哺乳動物的油脂中，以海豹油中的含量最多。

在此值得一提的就是﹐止痛藥阿斯匹靈(Aspirin)與omega3不飽和脂肪酸(EPA/DHA)的相互配合﹐能協助身體﹐合成一種名為Resolvin D3的分子，這種分子在發炎地帶的持續存在﹐能減輕由肺部、心臟或關節等疾病﹐所引起的發炎狀況。對預防心血管疾病﹐甚至癌症等﹐都有相當大的貢獻。深海魚油(Fish Oil)含有豐富的omega3不飽和脂肪酸(EPA/DHA)。

葡萄種子萃取物(Grape seed extract)﹐是多酚類的一種。其主要成份是含有前花青素(Proanthocyanidins)與白藜蘆醇(Resveratrol)。可防止血管硬化(Atherosclerosis)與抗炎﹐是一種保持青春與活力的優良抗氧化劑。此外﹐輔酵素Q10(CoQ10)能增強心肌的功能。尤其是還原態(Ubiquinol)的輔酵素Q10，其抗氧化效果更佳。

吡咯喹啉醌(Pyrroloquinoline quinone﹐PQQ)是一種新輔酶﹐是繼黃素核苷酸(FMN﹐FAD)和煙酰胺核苷酸(MAD﹐NADP)之後﹐在細菌脫氫酶中發現的第三種輔酶﹐又稱之為第十四種維生素﹐參與賴氨酸的代謝。研究發現微量的PQQ就能提高生物體組織的代謝和生長機能。PQQ與CoQ10配合使用時﹐能提高粒腺體的功能﹐並且延長粒腺體的壽命。有關PQQ與CoQ10的資料﹐請參考抗氧化劑的簡介一文。

另外﹐適量的補充礦物質硒(Se)﹑鉻(Cr)與鋅(Zn)等微量元素﹐能提高心臟功率。

納豆是因為含有納豆激脢(Nattokinase)﹐除了降低膽固醇與脂肪酸之外﹐還可以預防血栓的形成，對於已形成的血栓也具有溶解功用，在動脈硬化的防範或心肌梗塞的預防上，都有顯著的效果。此外﹐豆類與堅果類含有豐富的精氨酸(L-Arginine)﹐經過生化反應﹐可以形成一氧化氮(Nitric oxide)﹐能鬆弛血管﹐降低血壓﹐減低膽固醇與脂肪酸﹐改進心血管疾病。只是精氨酸在人體內﹐很容易被分解掉。除非攝取適量硫鋅酸(Alpha Lipoic Acid﹐ALA)﹑綜合維他命B﹑維他命C﹑維他命D等﹐可以加長體內精氨酸的活性﹐充分改善心血管系統的功能。

如果想知道那些食物﹐含有豐富的精氨酸﹐請參閱下列網站：
http://www.healthline.com/health/healthy-high-arginine-foods

適度運動能增進心肺功能與促進血液循環﹐提高血中好膽固醇(High-density lipoprotein﹐俗稱HDL)的含量﹐降低血中壞膽固醇(Low-density lipoprotein﹐俗稱LDL)的含量。如果懷疑有膽固醇問題的病患﹐不妨要求醫生做(Nuclear Magnetic Resonance﹐NMR) NMR Lipoprofile Test的檢查﹐來評鑒一下膽固醇對心血管疾病的風險。其實小顆粒LDL-P(Small LDL-Particle)的數目越多﹐它們的半衰期比較長，容易造成血管阻塞和硬化，心血管疾病風險越高。大顆粒LDL-P(Large LDL-Particle)的數目越多﹐它們的半衰期比比較短，引起心血管疾病風險比較低。如果小顆粒LDL-P在700nmol/L以下﹐罹患心血管疾病風險相對低。如果小顆粒LDL-P在950nmol/L以上﹐罹患心血管疾病風險﹐則會明顯提高。

此外﹐維持體重也要靠適度運動。只是經常運動﹐不代表血管不會阻塞。如果運動後﹐發現氣很喘﹐或在短期內﹐無法平息喘氣與心跳﹐就要留意心血管﹐可能的潛在危機。儘量避免進入欠氧環境﹐例如潛水或者登高。不要涉足溫度差距大的區域﹐例如土耳其浴或是三溫暖等。

炎夏驟然進入冷氣間﹐血管會急速收縮﹐造成血壓上昇﹐容易引起心臟病發作﹐要特別小心。此外﹐氣候改變之際﹐最容易發病﹐要注意保暖。據統計﹐心臟病經常發生在晚間睡眠時期與上午時分﹐因此﹐睡覺前不要忘記服藥﹐早上不要急著起床﹐給自己充裕的時間上廁所與吃早餐﹐以降低意外發生的機率。絕對不要隨便停止每日的服藥﹐因為一旦藥效喪失作用﹐會影響血液循環與心臟正常功能。

充份休息﹐避免壓力和煩惱﹐心情保持輕鬆愉快﹐晚間給自己充足睡眠﹐充實生活內容﹐擴大社交環境﹐熱心公益事業。生活習慣規律﹐儘量避免情緒激動﹐知足常樂。儘可能與伴侶或家人維持良好關係﹐避免長期生活在負面情緒中。

保持口腔衛生﹐定期洗牙﹐避免牙垢形成﹐減少牙周病。所以飯後﹑睡前必需刷牙﹐與使用牙線清除牙縫之間殘餘的食物﹐能減低細菌在口腔內的繁殖﹐因為有時口腔病菌會侵襲心臟。

定期接受流感﹑肺炎﹑其他呼吸道疾病疫苗的注射﹐儘量避免出入人多的區域﹐以降低感染疾病的機會﹐尤其是能導致身體出現發炎反應的疾病。

如果有骨質疏鬆症的患者﹐在補充鈣質時要適量。當大量補鈣後﹐血鈣濃度增加﹐助長動脈中沉積物的形成﹐加速血管的硬化。許多心臟病發作之際﹐有些病人是由於心臟缺血﹐鈣離子大量湧入心肌細胞內﹐發生鈣沉積所引發的。因此﹐由天然食物中吸收鈣質﹐比服用鈣片好。如果想知道那些食物中﹐含有豐富鈣﹑鎂﹑鉀﹐請參閱：
http://www.livestrong.com/article/70088-list-foods-rich-magnesium-potassium/


如果懷疑自己可能有心血管疾病時﹐不妨將踝肱指數(Ankle-Brachial Index﹐ABI)與心踝血管指數(Cardio-ankle vascular index﹐CAVI)的測試﹐納入年度健康檢查的項目。ABI是測定血管阻塞的程度。CAVI是測定血管硬化的程度。通常經由此兩指數﹐大概可以知道血管阻塞與硬化的情況。理論上﹐ABI正常指數值應於1.30~1.00﹐若ABI指數值小於0.90﹐就有周邊動脈阻塞的發生。ABI值越低﹐血管阻塞情形越嚴重。理論上﹐CAVI參考範圍﹕8~9，如果CAVI指數值大於9﹐就要注意動脈硬化的形成。CAVI值越高﹐血管硬化情形越嚴重。

總之﹐血管硬化或血脂斑塊累積的速度﹐除年齡之外﹐還有抽菸﹑高血脂﹑高血壓﹑慢性疾病﹐如肥胖﹑糖尿病﹑慢性腎臟病等。其實自由基是造成血管老化與發炎物質的重要來源。因為自由基會使低密度膽固醇氧化後，形成泡沫式的膽固醇，沈積在血管壁，這是造成血管硬化的元凶、血管鈣化最重大的原因之一。

因此﹐良好的慢性疾病控制﹐是阻止血管硬化或血脂斑塊累積的重要因子。促進血流流通﹐也就是規則的運動﹐可使血管內皮細胞功能長期維持。多食蔬果﹑魚﹑天然抗氧化物﹐也可以緩慢血管硬化或血脂斑塊的形成。在預防或是已經發生粥狀動脈疾病患者當中﹐戒菸﹑管理好三高﹑控制慢性病﹑經常運動﹑健康飲食等全是重點。

最後要安排退休之後的社交活動，避免孤獨生活，儘量參加各種公益活動，讓人生多彩多姿，好讓自己的存在，重新被社會人群所肯定和接受。

下列是有關心肌梗塞資訊的網站﹕
http://www.americanheart.org/
http://www.heart.org/
http://www.medhelp.org/healthtopics/Myocardial.html

[註一]

凝血塊的形成

維持通暢的血流，是生命不可或缺的要素。雖然體內具有極複雜的凝血機制，以防止血液由損傷的血管流出。但是體內也具有另一種高效率的溶血機制，分解不需要的血塊，使凝血作用侷限在血管損傷處。這二種機制必須相互配合，以維持穩定的平衡狀態。任何破壞或改變這種平衡情況的出現，都會引起嚴重的後果。

當血管受到傷害時，止血反應(Hemostasis)首先形成血栓(Thrombin)，進而把傷口堵住，以防止血液繼續流出血管外。止血的反應先讓血小板(Platelets)附著在受傷的部位，被活化的血小板，接著釋放一些介質，這些介質使更多的血小板聚集在受傷處，並啟動凝血(Coagulation)反應。凝血(Coagulation)反應就是形成纖維蛋白(Fibrin)。纖維蛋白的主要功能，則是穩固住附著在受傷處的血小板。

凝血過程是一系列的複雜生化反應，大約有30種以上的凝血蛋白酶參與其中。這些生化反應最終的目的，就是將可溶性的纖維蛋白原(Fibrinogen)，轉化為不溶性的纖維蛋白鏈(Fibrin Strands)，纖維蛋白鏈再結合血小板/紅血球/白血球，形成穩定的凝血塊(Blood Clot)。

總之，凝血塊(血塊)的形成，必需要經過細胞內許多酵素和凝血因子之間的相互作用。

當血管壁破損時，血液接觸到含有組織因子(Tissue factor，TF)的細胞，進而活化了第七凝血因子(Coagulation Factor 7)，這是凝血過程的啟始階段。此階段可產生少量的凝血酶(Thrombin)，接著凝血過程進入放大階段，凝血酶會活化血小板和激活輔助因子。

凝血酶原酶複合物(Prothrombinase complex)是由第十凝血因子(Coagulation Factor 10)、輔助因子與已活化的血小板，三者所共同形成的。此複合物的出現，可在短時間內，促成凝血酶(Thrombin)的大量製造，進而啟動了凝血過程的第三階段﹕血塊合成。

在一連串凝血酶的催化之下，加速血塊的形成。蛋白酶將可溶性的纖維蛋白原(Fibrinogen)，轉化為不溶性的纖維蛋白鏈(Fibrin strands)。同時凝血酶還活化了第十三凝血因子(Coagulation Factor 13)，被活化的第十三凝血因子能協助纖維蛋白鏈，穩固在形成中血塊的結構。交織複雜的纖維蛋白網能網羅住血管中流過的血小板和紅血球，構成血塊。

總之，凝血的過程大致可分為三個階段：

(1)：凝血酶原激活物形成(Formation of prothrombin activator)。
(2)：凝血酶原轉化為凝血酶(Conversion of prothrombin to thrombin)。
(3)：纖維蛋白原轉化為纖維蛋白(Conversion of fibrinogen to fibrin)。

血栓大體上可分為動脈血栓與靜脈血栓兩種。動脈血栓又稱為白血栓，其形成與血管腫塊(Plaques)或動脈硬化(Atherosclerosis)有關。動脈血栓主要是由白血球﹑纖維蛋白與大量的血小板所構成，它的功用就是要減緩，或阻礙血液的流動。因此，它的出現可導致心肌細胞缺血/缺氧(Ischemia)，冠狀動脈梗塞(Infarction)，甚至引起猝死。

靜脈血栓又稱為紅血栓，可能是因為靜脈中血流緩慢，或心臟受傷時所形成的，它含紅血球﹑血小板與大量的纖維蛋白。靜脈血栓相對比較不穩定，容易被血流沖走，而形成栓子(Embolus)。栓子會隨著血管中的血流，被帶到肺部﹑腦部或其它器官。不論是動脈或靜脈血栓，一旦它們出現，並且防礙到血管中血流的話，對依賴這些血管提供氧氣或養料的細胞或組織，會產生非常不利的影響。


纖維蛋白溶解作用(Fibrinolysis)是纖維蛋白(Fibrin)溶解的過程，纖維蛋白溶解作用(Fibrinolysis)可使已形成的血塊溶解。原因是受傷的血管一旦修補好，就可以逐漸脫離血塊的保護。

血漿素原(Plasminogen)是血漿素(Plasmin)的前驅物，血漿素可使纖維蛋白溶化。在血塊形成的初期，血漿素原活化子(Plasminogen activators，PA)的作用完全被抑制。當血管壁傷處復原之後，內皮細胞便開始分泌組織血漿素原活化子(Tissue plasminogen activator，tPA)，以溶解血塊。如果要恢復正常血管中的血流，就必需經過纖維蛋白溶解作用(Fibrinolysis)，來清除血塊的阻礙。

因此，能讓血漿素原轉化為血漿素的藥物，可以用來治療急性的栓塞症，例如心肌梗塞(Myocardial infarction, MI)、缺血性腦中風(Ischemic stroke)等。