帕金森病的簡介
帕金森病(Parkinson's disease)之名﹐淵源於英國醫生詹姆士帕金森(James Parkinson)於1817年發表一篇論文「顫抖性痲痺」（An Essay on The Shaking Palsy）。文中描述六位得病老人﹐具有手及指頭顫抖、動作遲緩呆滯、身體前傾、走路成小碎步﹐擦著地面向前衝等特徵﹐但感覺和智能均正常。
後來根據學者的研究﹐發現這些症狀的起因﹐是來自位於中腦幹部黑質區域(Substantia nigra)﹐分泌多巴胺細胞(黑質細胞)的退化或死亡﹐所造成多巴胺(Dopamine﹐一種興奮性神經傳導物質)的分泌不足﹐阻礙了其與層狀體(Corpus striatum)神經細胞間的正常聯繫﹐引發肌肉活動與協調等﹐基底核(Basal ganglia)功能的障礙，進而導致錐體外系統(Extrapyramidal system﹐EPS)無法正常運作。錐體外系統是人類運動系統組成的部份﹐主要掌管肌肉的協調與肢體的平衡。
神經細胞之間的信號﹐是要經過神經突觸(Synapse)分泌神經傳導物質來傳遞。如果神經傳導物質的濃度不足﹐神經信號會失真﹐刺激強度會改變﹐這現象就和在電壓不穩定時﹐電燈或明或暗一樣。因此﹐帕金森病病人的肌肉經常處於僵硬狀態﹐只有在服藥之後﹐才能恢復正常動作。如果藥效結束﹐病患又會回到原來的遲滯狀態。
目前有研究發現帕金森病的病因﹐可能與腦與脊髓神經細胞中﹐蛋白質重複使用系統(Protein Recycling System in Neurons)的故障﹐尤其是神經元中剔除受損或錯誤摺疊(Misfolded)蛋白質功能的逐漸喪失有關。
在帕金森病人黑質變性的神經元內﹐鐵質的含量增高﹐還有路易小體(Lewy bodies)的形成。路易小體的主要成份﹐就是α-突觸核蛋白(Alpha Synuclein)﹐鐵質的存在能夠促進α-突觸核蛋白的聚集﹐但其機制目前仍在研究當中。Lewy小體是細胞漿蛋白質組成的玻璃樣團塊﹐中央有致密核心﹐周圍有細絲狀暈圈。帕金森氏病患黑質細胞中的α-突觸核蛋白(a-synuclein)﹐形成澱粉樣纖維﹐累積在路易小體(Lewy bodies)中。這些病理特徵﹐是診斷許多神經變性或退化性疾病共同的依據。
某些生理學家甚至懷疑帕金森疾病﹐是由於細胞自噬作用(Autophagy)功能﹐出現障礙所引起的。如果有興趣的話﹐不妨參考日本學者大隅良典(Yoshinori Ohsumi)﹐有關自噬作用的研究﹐大隅良典贏得2016年諾貝爾生理醫學奬﹐其得獎原因﹐就是發現細胞成分降解與再生的機制。
在非遺傳性(後天)帕金森氏症的研究中﹐發現其致病主要的原因﹐可能是由於某些自由基的長期攻擊﹐導致粒線體呼吸酵素複體Ⅰ(Mitochondrial respiratory enzyme complexes I)的功能衰退，引起α-突觸核蛋白(alpha-Synuclein﹐aSyn)的凝聚﹐進而破壞深黑質神經細胞區(Substantia nigra pars compacta﹐SNC)的功能。SNC是製造多巴胺的細胞大本營﹐多巴胺合成量一旦下降﹐帕金森氏症徵狀就自然出現。
近期對C性肝炎和帕金森氏症之間關聯性的研究發現，經過干擾素清除C型肝炎病毒的病人，罹患帕金森氏症的機會，明顯低於未接受治療，而體內仍有病毒者，這結果進一步證實了，C型肝炎和帕金森氏症之間的關聯性。
人腦需要有足夠的多巴胺﹐才能有效地指揮肌肉動作。因此﹐帕金森病是一種慢性的中樞神經系統失調症。錐體外系統最主要的功能﹐是在於調節與修正運動姿勢﹐它是個非意識控制的系統﹐能協調肌肉收縮﹐進而改變或修正我們的動作﹐以維持姿勢的穩定﹐並對外界刺激﹐產生適當的反應。
當黑質區域區域細胞損失接近百分之八十左右﹐帕金森病的症狀才會出現。總之﹐帕金森病是一種神經病變﹐所造成患者行動上的障礙。通常發生在六十歲以上的人士。疾病的後續發展﹐屬於細微而漸次的。
正常情況下﹐作夢時大腦會抑制肌肉的活動﹐因此﹐不論夢境中發生什么事﹐身體不會參與反應﹐可是腦部功能退化或受損時﹐身體無法控制神經與肌肉的反應﹐而出現手舞足蹈的情形。尤其容易發生在中老年男性身上﹐這些異常行為可能是多種神經退化的前兆﹐如帕金森氏症﹑失智症等。另外一種帕金森疾病可能的先兆﹐是眼球凝視障礙。通常代表人腦與肌肉功能的異常。因此，當出現手腳僵硬﹑手腳發抖﹑動作遲緩﹑步履不穩等症狀時，最好接受肌肉與神經功能的檢查。總之﹐一旦發現上述情況時﹐就要特別小心留意。如果症狀越來越嚴重的話﹐要接受醫生的診斷與治療。此外﹐帕金森疾病先兆可能的症狀﹐還包括有：嗅覺失靈﹑惡夢連連﹑經常出現夢遊情況﹑情緒憂鬱與不穩﹑調節體溫反應遲鈍﹑無由腹脹﹑嚴重便秘﹑肢體不寧﹐容易不自主地抽動等。
帕金森氏群候症(Parkinsonism)的患者﹐基本上會出現肌肉和四肢僵直(muscle and limb rigidity)、肢體靜止時顫抖(tremor)、 主管動作機能喪失(Akinesia)、面無表情(Flat face)、動作無法起始執行(limited initiation of movements)、對於一些複雜的肢體動作行動緩慢等症狀。當病情轉重時﹐患者會出現字體越寫越小(Micrographia)﹑姿勢異常﹑駝背﹑平衡困難﹑言語不清﹑不自主流口水(Drooling)﹑吞咽不易﹑便秘﹑失眠﹑憂慮﹑焦慮﹑認知變差﹑姿勢性低血壓﹑自律神經失調等。
帕金森氏群候症可能來自家族遺傳上基因的突變。當今研究學者已經發現﹐患者與某些蛋白質分解酵素基因的突變有關。基因突變在帕金森氏群候症的疾病發展過程上﹐有決定性的影響。但許多的研究顯示﹐基因並不是帕金森氏症的唯一發病原因。不少環境的毒素﹐也可能會觸發帕金森氏症﹐例如金屬污染、農藥﹑除草劑﹑殺蟲劑﹑化學溶劑、漂白劑、硫磺﹑染色劑、防腐劑﹑飲食添加劑等。這些有害物質的存在﹐很可能會擾亂下視丘某種特殊神經內分泌細胞的正常功能﹐阻撓了促黑色素細胞激素釋放抑制因子(MSH-release inhibiting factor)的形成﹐在促黑色素細胞激素分泌過量之下﹐導致脂褐質(Lipofuscin)大量擁入黑質細胞﹐進而造成黑質細胞的死亡，而使多巴胺在層狀體(Striatun)的分泌量驟減。影響人體運動機能的協調與運動指令的執行。
另外，有些研究人員，把重點移到腸道正常菌群的組成改變，或者腸道細菌本身的變化，都可能促使身體的運動機能惡化，而運動機能惡化，就會出現巴金森氏症的主要症狀。長期的便秘或消化不良，會使寄生腸道的細菌生態環境逐漸變糟，誘使人體進入慢性發炎的狀態，導致腸道免疫細胞，分泌發炎性的細胞激素，這些過量化合物的長期作用，會透過神經傳達至大腦，經年累月的刺激後，可能會誘發巴金森氏。不過真正的起因﹐仍然不清楚。後天性的帕金森病﹐是不會遺傳給子代。有關腸道神經系統(Enteric Nervous System﹐ENS)，請參閱大腸激躁症的簡介一文。
其次﹐類似帕金森氏群候症的情況﹐也會出現在使用某些抗精神病藥劑(Antipsychotics)後的副作用上﹐例如Chlorpromazine﹐Haloperidol﹐Thioridazine等。因為這些強力鎮靜藥物﹐會干擾或阻斷多巴胺的作用。
除此之外﹐濾過性毒腦炎(Viral Encephalitis)﹑腦腫瘤﹑腦中風﹑腦部鈣化﹑錳中毒﹑自由基﹑鉛中毒﹑鐵沉積﹑汞中毒﹑一氧化碳中毒﹑腦損傷等﹐均可導致帕金森氏症候。
帕金森病的診斷通常是很直接的。通常使用正子斷層掃瞄(Positron Emission Topography﹐簡稱PET)﹑電腦斷層掃描(CT)﹑核磁共振掃描(MRI)等儀器﹐偵察出腦部發生問題的部位。如果影像解析力不理想﹐不妨讓受檢者直接服用左旋多巴(Levodopa)﹐來鑒定是否能舒緩肌肉僵直﹐與改善行動能力。
此外﹐利用放射性造影劑Technetium-99m-TRODAT-1及D2受體顯像技術﹐或者AV133正子影像系統﹐來診斷帕金森病症﹐其正確率幾乎可達到百分之百。因為這項新穎技術﹐可把腦內分泌多巴胺細胞數目多寡的影像，完整地呈現出來 。
目前帕金森病仍屬一種無法治癒的疾病。治療重點大多放在﹐維持或控制病情﹐與增進患者生活的品質上。藥物在長期服用後﹐效果不佳﹐最好停止使用﹐或找其他代用品﹐儘量避免添加新藥。
患者平時要經常運動﹐以期保持日常生活的行動能力。專業理療人士能協助患者學習﹐保持平衡的特殊技術﹐避免在行動中發生意外。至於患者本人宜注重飲食與營養﹐多攝取含纖維食物﹐以免便秘。尤其是乳酪類製品，攝取大量低脂牛奶，反而會讓罹患此病機率增加。低脂牛奶對腸道細菌的影響，具有高度關聯性。
至於日常飲用的牛奶，不妨選擇A2牛奶(A2-milk)，因為其不含對身體有害的特殊酪蛋白(Beta-casomorphin-7，BCM-7)成份。BCM-7可能是引起人體過敏反應與慢性發炎的潛在因子。因此，有不少飲食營養專家，不認為攝取牛奶對人體的健康有幫助，甚至懷疑牛奶可能會對健康造成傷害。如果想多了解一點牛奶的差別與好壞，請參閱：
https://authoritynutrition.com/a1-vs-a2-milk/
簡化日常生活作業程序﹐確保家居安全。床鋪不宜太高，地板不宜太滑太硬。增加浴室的安全設備。最重要的是﹐要有與疾病纏鬥到底的堅定意志。患者尤其要每天堅持規律的運動﹐如騎腳踏車﹑太極拳﹑散步﹑簡單的平衡運動﹑柔軟伸展操(瑜伽)﹑游泳等﹐都可以緩慢﹐甚至控制或改善病情的發展。甚至有些醫生用能否騎腳踏車﹐來區分典型與非典型帕金森病患者。典型帕金森患者大多能騎腳踏車﹐但非典型帕金森病患者大多無法操作腳踏車﹐同時有認知﹑記憶﹑動作協調能力等方面的明顯衰退。
對於帕金森病所引起的低血壓與低心率，也要提早預防。如果可能的話要自備血氣機(Pulse oximeter)﹐監測患者血中氧氣濃度﹐一旦過低﹐就要加帶氧氣罩﹐實施氧氣治療﹐以提高血中氧氣的成份。老年帕金森病患者尤其要留心餐後低血壓，許多時候，低血壓也會誘發心血管疾病。
帕金森病的藥物大多無法減緩病情惡化的速度﹐充其量只能改善患者行動之不便。
帕金森病患服用的藥物通常有下列數種﹕
- 多巴胺先驅物(Dopamine Precursor)
其中最具有代表性的就是左旋多巴(Levodopa)。它是多巴胺的先驅物﹐經過多巴脫羧基脢(Dopa Decarboxylase)的轉化而變成多巴胺。在使用左多巴的早期﹐有些病人發現吃維生素丸﹐病況就會惡化。這是因為維生素丸中﹐含有大量的維生素B6的緣故。少量的維生素B6﹐是多巴脫羧基脢將左多巴變成多巴胺的催化劑。大量的維生素B6存在時﹐則因太多的的多巴物質很快變成多巴胺﹐使得左多巴真正到達腦中的份量反而減少，因此提高腦內多巴胺濃度的效果不彰。
由於任何藥物在進入腦部之前﹐必須通過腦血屏障(Blood Brain Barrier)。就像大多數物質一樣﹐多巴胺是無法通過這個屏障﹐進入腦部﹐因此治療上選擇了多巴胺的替代物---左旋多巴。
但左旋多巴在長期使用後﹐效果會逐漸消失。據統計顯示﹐百分之七十五的初期患者﹐在服用左旋多巴後﹐其僵直及喪失的動作機能﹐獲得充份改善﹐當治療時間超過六年之後﹐有一半的病人無法獲得滿意的療效﹐而且大多數的病患﹐無法忍受左旋多巴﹐所帶來的副作用。使用左旋多巴的副作用有:不自主動作﹑噁心嘔吐﹑肚子疼痛﹑便秘、暈眩、失眠、血壓改變、睡眠障礙﹑心悸動﹑異動症(Dyskinesia)﹑臉上潮紅等。
異動症是一種神經功能異常的疾病。通常患者會出現過多或者異常的動作﹐例如不安地動來動去、嘴唇或臉會抽動。這些現象會出現﹐在服用左旋多巴半個小時之後﹐也就是藥效作用開始時﹐大多可持續二﹑三小時。如果服用左旋多巴過量﹐有可能出現肌躍症(Myoclonus)的現象。也就是肌肉快速抽搐﹐通常發生在手腳四肢或臉面肌肉。
左旋多巴經常與周圍多巴脫羧基脢抑制劑(Carbidopa)一起使用。因為Carbidopa能保護左旋多巴完整地到達腦部﹐避免它在半途上﹐被血管中的多巴脫羧基脢分解掉﹐因此能提高左旋多巴的藥效﹐同時縮短藥效發生所需要的時間﹐並且有效地降低其副作用。使用這種混合劑﹐被稱為心寧美(Sinemet)﹐可大量減少左旋多巴藥劑的使用量﹐以期收到最理想的治療效果。左旋多巴會受到食物中蛋白質的影響﹐因此﹐服藥必需與攝取肉類或乳類製品的時間分開。至於植物性的食物﹐對左旋多巴藥效的影響較少。
- 多巴胺作用劑(Dopamine agonists)
其中最具有代表性的就是(Bromocriptine)。它的化學性質和多巴胺類似﹐通常用在帕金森病早期的治療上﹐可延後使用左旋多巴的時間。多巴胺作用劑的副作用有暈眩﹑噁心﹑血壓改變﹑幻覺等。
- 單胺氧化抑制劑(Monoamine Oxidase Inhibitors﹐MAOIs）
是傳統的抗憂鬱症藥物的一種。主要作用在改善情緒狀況﹐及神經傳導物質的功能。會產生一些副作用﹐例如視力模糊、胃腸障礙、嗜睡、癲癇、暈眩、口乾、便祕、心血管問題及神經過敏等。單胺氧化酵素抑制劑(MAOI)﹐能抑制單胺氧化脢的作用﹐並提高多巴胺在腦中的濃度。單胺氧化抑制劑若和左多巴同時服用﹐往往會引起很嚴重的頭痛、心跳和血壓升高。所以至少要在停服單胺氧化脢抑制劑三個星期後﹐才能開始服用左多巴。
所幸Selegiline(Deprenyl, Jumexal)對多巴胺氧化脢有特殊的選擇性﹐它只會抑制破壞多巴胺的氧化脢﹐允許其他單胺的分解繼續進行﹐因此使用Selegiline就不必考慮與其他物質﹐所引起的交互作用。此外﹐它會增加腦中的多巴胺﹐阻止或減少多巴胺在神經細胞及神經纖維末梢的破壞。而不會阻止其他單胺﹐如腎上腺素、正腎上腺素的破壞﹐因此這個藥可以安全地和左多巴一類的藥共同服用。
當單獨使用時﹐Selegiline對巴金森氏症病人只有很小的作用。但因它可以加強少量左多巴的功用﹐尤其是當每一個劑量的左多巴效果開始減退時﹐Selegiline的服用可以延長左多巴的藥效﹐並且本身副作用又極少﹐是左旋多巴理想的補充劑。Selegiline的最大好處在於減緩﹐腦內分泌多巴胺細胞退化的速度，因而能增長左旋多巴的有效期。
- 兒茶酚氧位甲基轉移酵素抑制劑(Catechol O-methyltransferase, COMT inhibitors)
主要功能是阻撓COMT酵素破壞左旋多巴。通常用來補充帕金森病晚期左旋多巴藥效的不足。其中最具有代表性的就是(Entacapone, Tolcapone)。其副作用有噁心、口乾、暈眩、失眠、肚子疼痛、睡眠障礙等。目前最新治療帕金森病的藥物是Stalevo﹐其主要成份有﹕左多巴Levodopa/Carbidopa(心寧美Sinemet)﹐和Entacapone(諾康停Comtan)混合而成﹐可以增長與增加藥效。
- 抗膽鹼激素藥物（Anticholinergics）
多巴胺與乙醯膽鹼(Acetylcholine)之間﹐存在著互相抗衡的作用。當多巴胺分泌不足時﹐會造成乙醯膽鹼的過剩。使用抗膽鹼激素藥物的目的﹐主要就是維持兩種神經傳導物質之間的平衡。但要小心控制藥量與副作用。因為乙醯膽鹼是神經傳導的重要物質﹐它控制許多生理機能﹐如消化﹑腺體分泌等。雖然抗膽鹼激素藥物的療效不及多巴胺﹐但可單獨用在帕金森病早期的治療上﹐或配合左旋多巴一起使用在帕金森病晚期的治療上。其中最具有代表性的就是(Benztropine﹔Trihexyphenidyl)。其副作用有迷惑﹑暈眩﹑噁心、口乾、腹痛﹑尿瀦流、視線模糊等。
- 抗濾過性毒藥物﹕Amantadine(Symmetrel)
此藥物通常使用在中期或晚期病患。其作用是輔助左旋多巴的藥效﹐可能會增加多巴胺的分泌﹐減少多巴胺的回收。如果不配合左旋多巴一起使用﹐效果不彰。藥物副作用有迷惑﹑暈眩﹑噁心、煩躁﹑失眠等。如果停止服用或減少藥劑的使用量﹐可能引起體內功能不適﹐進而引發致命的高燒。
除了上述的藥物治療之外﹐病患可考慮移植手術。即將人類胚胎幹細胞組織﹐像複功能的幹細胞(Pluripotent stem cells)等﹐可合成多巴胺的組織﹐植入患者腦部﹐來恢復分泌多巴胺的功能。也有一些研究學者嘗試移植第二組腎上腺。因為腎上腺能分泌腎上腺激素﹐它屬於一種單胺荷爾蒙﹐其中也包括有多巴胺。只可惜正常人體腎上腺製造的多巴胺﹐無法穿越腦血屏障(Blood Brain Barrier)﹐進入腦內提供協助。此外許多科學家也熱心於從事帕金森病基因治療的研究。
另一類的選擇是用電刺激下視丘核(Subthalamic nucleus)﹐來治療末期嚴重的帕金森病病患。在1990年代早期，運用MPTP(1-Mthyl-4-Phenyl - 1,2,3,6 - Tetrahydropyridine)﹐又稱假海洛英﹐可以引發猴子帕金森氏症候群的研究結果，使學者對帕金森氏病可能牽連的神經生理路徑﹐有更進一步的瞭解。
下視丘核的深部腦刺激術(Deep Brain Stimulation﹐DBS)可以有效地改善重度巴金森氏病患者的症狀，同時還能大幅降低多巴胺的用量﹐及多巴胺治療引起的副作用。帕金森氏症患者由於下丘腦神經核
此外﹐由於患者左多巴的藥量可以大幅的減少﹐因此藥物引起的副作用﹐例如藥效的波動症狀﹐以及因左多巴引起的異動症﹐都能有明顯的改善。尤其是對有嚴重藥物副作用的巴金森氏病患者﹐提供非常大的幫助。
接受視丘下核深部腦刺激術的患者﹐必須承受約5%手術併發症的風險，其可能的併發症包括﹕腦出血、腦中風、甚至死亡。此外﹐植入的電極出現感染、故障或折損﹐多是術後可能出現的併發症。
視丘下核深部腦刺激術(DBS)﹐僅適用於對左多巴治療仍有效的患者。此技術是目前最有效的治療方法﹐在決定病人是否應該接受視丘下核深部腦刺激術之前，必須詳細評估其利弊得失後，再做決定。另外﹐也可以考慮接受蒼白球燒灼術(Pallidotomy) 等其他的治療方式。燒灼術即是將腦內部分神經細胞燒灼破壞﹐抑制腦部某些繼續不正常的放電。
在預防帕金森氏病的抗氧化劑(Antioxidant)中﹐以Coenzyme-10(CoQ10)﹑綠茶﹑咖啡﹑葡萄子﹑維他命E﹑褪黑激素(Melatonin)﹑尼古丁等最被器重。尼古丁是一種天然抗氧化劑﹐與引發帕金森氏病的6-羥多巴胺(6-Hydroxyldopamine)﹐以及導致老年癡呆症的澱粉樣蛋白(Amyloid beta, Ab)有對抗性，它能夠抑制6-羥多巴胺對腦細胞的損傷﹐而且使鼠腦中澱粉樣蛋白沉積明顯減少。許多研究發現﹐食物中的麩胺酸(Glutamate)﹐可能與某些動作協調失調的疾病有關。帕金森患者不妨採用無麩質(Gluten free)的飲食﹐也許可以降低過敏反應或發炎反應對腦細胞的傷害﹐甚至緩和一些腦神經異常疾病的症狀。以上研究結果均已發表在學術雜誌上。
最近在北美地區帕金森氏病病患的人數，正快速增加，研究發現，致病原因可能與使用的農藥種類有關，截至目前為止，已經有14種農藥，與帕金森氏症風險增加有關。其中3種與風險增加的關係最為密切：西瑪津(Simazine)、靈丹(Lindane, γ-六氯環己烷)和草脫淨(Atrazine)。為了安全起見，最好選擇有機食品，來確保自身健康。
保持飲食的均勻與多樣化﹐尤其要注意蛋白質的補充﹐由酪胺酸(Tyrosine)衍生而來的神經傳導物質，其生化合成途徑為﹕酪胺酸->多巴->多巴胺->正腎上腺素->腎上腺素。酪胺酸主要存在於乳酪類食物中。雖然飲食是保持帕金森氏病人健康與活力的重要因素﹐但是有一些醫生建議服用左旋多巴的病人﹐要選擇低蛋白飲食﹐因為蛋白質會減低藥物療效。如果病人吞咽困難的話﹐則選擇容易吞吃的食物。總之﹐要保證病人攝取足夠的營養是十分重要的。
帕金森氏病患血液中鐵質含量較高﹐含鐵蛋白(Ferritin)與抗氧化劑含量偏底。如果過氧化氫遇到流離的金屬元素如鐵或鋅等﹐極易形成氫氧自由基(Hydroxyl)﹐其活性極強﹐可與周圍物質產生反應﹐危害粒腺體功能與黑質細胞附近的生化作用。一般情況下﹐服用足夠的抗氧化劑﹐應該是目前最佳預防帕金森氏病的措施。
許多研究發現，改善帕金森氏病患的腸道的生態環境，可以降低有害的化學物質經過腸道的損傷處，進入血液循環，到達腦部，危害腦細胞。因此，預防帕金森氏病，要提高消化道內益生細菌的數量和種類﹐如乳酸菌等的佔有率﹐多吃新鮮水果蔬菜﹐並降低對紅肉的攝取。經常飲水﹐每天規律的排便﹐避免便秘。
增加益生原(Prebiotics)的攝取量，益生原又稱益菌元，益菌生，是天然食物中，不易被人體消化酵素所分解的多糖成分，但可以被消化系統中，尤其是大腸的益生菌(Probiotics)，所分解，並利用於菌群生長，擴張，和代謝生成短鏈脂肪酸，藉此活化腸道原生益生菌。益生原在營養學上，被歸類為水溶性纖維。膳食纖維和寡糖等能夠被益生菌利用，而產生酸性的有機物質，提供益生細菌最直接的能量來源，同時使腸道維持酸性，促進益生菌生長，抑制壞菌數量，維持消化道免疫屏障，同時能提供人體的免疫機能非常多的助益。
因為帕金森氏病患肌肉緊繃﹐不方便運動﹐按摩是讓身體肌肉放鬆非常有效的方式。經常按摩能增加人體血液與淋巴的循環﹐舒解疼痛與僵硬的不適﹐增加肌肉的彈性與活力。此外﹐按摩可以使人心情放鬆﹐減少壓力與焦慮。通過對人體皮膚﹑肌肉﹑淋巴系統等的刺激﹐可以提高局部區域的血液與淋巴循環﹐增加腦部的活動與神經的活力﹐提高藥物的時效﹐促進內分泌激素的調和﹐甚至可以改善病人的心情與心境。
水療有冷水治療與熱水治療兩種。冷水治療可以用來消腫與止痛。熱水治療治療可以促進血液循環﹐以及降低肌肉僵硬與酸痛。水療基本上是方便患者運動﹐避免傷害到骨骼與肌肉。除了治療之外﹐要經常注意維持病患身體的保暖﹐體溫可以影響人體的肌肉收縮功能﹐所以要避免患者著涼。
目前有用細胞間質的治療法，來改善帕金森氏病患的病情。細胞間質是構成細胞與細胞間的橋樑，細胞間質的良好與否，決定了細胞功能是否健全的關鍵因素。人體的體質是細胞所處的物理化學環境，過去生物實驗室在研究細胞時，發現幹細胞，如果生長在不同環境的培養皿中，會自行演化成不同種類的細胞，培養皿環境中只要因為壓力、營養、空氣、溫度、溼度等，其中一個因素變化，就有可能演化成不同細胞。因此，找出影響細胞的毒害因子、自由基與毒害狀態，藉由細胞間質療法，讓細胞恢復健康，達成細胞種子重新生長的效果。細胞間質的治療法着重在改善細胞的微環境，以期逆轉病情。
據研究發現，類黃酮素(Flavonoids，又稱為Vitamin P)有助於防止罹患帕金森氏症；攝取富含類黃酮素的飲食，可以提高患者壽命。尤其是花青素(Anthocyanidins)與黃烷醇(Flavonoids)，更能降低患者死亡率。如果想多了解，請參考抗氧化劑一文，有關多酚類(Polyphenols)的章節。
至於那些食物富含花青素(Anthocyanidins)，就全榖物與豆類而言，包括：黑米、紫米、黑豆與其他全榖物。就根莖類而言，包括：茄子、紫玉米、紫洋蔥、紫山藥、甜菜根。蔬菜類則包含：紫甘藍、紫高麗菜、紫蘇、紅球甘藍。水果則有：桑葚、蔓越莓、藍莓、葡萄、草莓、紅火龍果、櫻桃等。就含有黃烷醇(Flavonoids)的食物而言，則包括：可可、蘋果、葡萄、櫻桃、樹莓、梨、豆類和綠茶等。
如果病情已經到了末期﹐家屬可以向醫生要求﹐讓病人接受安寧療護(Hospice Care Services)的照顧。這是聯邦政府醫療保險﹐所提供的服務項目之一﹐華裔人士大多不知道有此服務。如果提出申請獲准之後﹐家屬可以從容安排後世﹐病人也可以在人生旅途的最後一程上﹐走的瀟灑與有尊嚴。
以下是提供有關安寧療護服務資訊的華人非營利機構:
下列是有關帕金森氏病資訊的網站﹕
https://caregiver.org/parkinsons-disease-chinese
https://caregiver.org/sites/caregiver.org/files/pdfs/fs_ct_parkinsons.pdf
http://www.apdaparkinson.org/
http://www.pdf.org/
http://www.parkinson.org/
http://iikent.blogspot.com/2012/04/dopaminenorepinephrine-epinephrine.html
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