肥胖的簡介(Obesity)

肥胖的簡介

肥胖(Obesity)是指人體內所囤積的脂肪物質﹐超過一般人體重與身高的正常比率。雖然肥胖不能算是一種疾病﹐但是對人體健康的威脅卻是蠻大的。肥胖者的平均壽命比正常人來的短。尤其是肥胖的人容易罹患癌症﹑心血管﹑糖尿病﹑膽囊﹑脊椎關節﹑膝關節﹑腳踝等疾病。此外﹐肥胖影響到個人的外觀﹐會造成心理負擔﹐甚至影響整個人生活的品質。

其實脂肪對人體很重要﹐除了可以儲藏熱量之外﹐是非常好的保持體溫與隔絕器官碰撞的緩衝物。女性身體中平均的脂肪含量比男性要稍微高一點。女性身體中﹐肪肪的重量超過百分之三十﹔或者男性身體中﹐脂肪的含量超過百分之二十五以上就屬於肥胖。要用何種方式來鑒定一個人是否過胖﹖通常的方法是用儀器來測量皮下脂肪的厚度。

其次就是利用體重與身高的換算表。最有名的就是身體質量指數(Body Mass Index﹐BMI)。這個公式就是體重以公斤﹐身高以立米平方來計算(BMI=kg/m2)。譬如體重70公斤﹐身高170公分的人﹐他的身體質量指數(BMI)大約是24。當一個人的BMI指數在25到30之間﹐算是體重過重。一旦BMI指數超過30﹐就是肥胖。這些計算肥胖的方式只能提供大家一個參考而已﹐並不適用到所有的人身上。

人到中年以後面臨的三種危機﹕糖尿病﹑肥胖與慢性發炎﹐這三種威脅互為因果﹐經常會形成惡性循環。肥胖者讓關節承受極大的壓力﹐容易磨損軟骨﹐讓細微的碎屑在關節中﹐引起發炎反應﹐造成退化性關節炎。此外﹐肥胖者經常患有高尿酸﹐這也是罹患痛風(Gout)﹑心血管病﹑腎臟病﹑高血壓﹑腎結石等的重要原因。

肥胖體內有過多的脂肪細胞﹐除了儲存過剩食物轉變成的脂肪之外，這些細胞也是人體囤積毒物或代謝廢物的理想場所﹐特別是那些困難排泄的毒素。大量脂肪細胞的出現﹐能提高身體對胰島素的抗拒力﹐並改變鄰近組織細胞的生理作用﹐影響荷爾蒙的代謝功能﹐甚至侵潤細胞造成變異。

許多研究發現，果糖是影響葡萄糖耐受性(Glucose tolerance)的主因。尤其是精製食物中，所含的玉米糖漿，即飲料中廣泛添加的糖蜜(高果糖)，對於肥胖更是扮演著關鍵的角色。正常人的葡萄糖耐受性很高，當大量的葡萄糖進入人體，刺激胰島素的分泌，讓血液中葡萄糖，能順利的進入人體細胞，提高肝醣的合成，脂肪細胞將葡萄糖轉換成脂肪儲存，迅速降低血液中葡萄糖的濃度。

當身體出現葡萄糖耐受性的不良時，就意味著身體需要分泌更多的胰島素，來處理血液中的葡萄糖。用高血糖來控制血糖。也就是身體在一天之中，處在高濃度血糖與胰島素的時間增長，也代表身體儲存了更多的脂肪。

胖細胞能釋放出引起組織發炎的白細胞介素(Interleukin﹐IL)﹐腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor﹐TNF-α)與高敏感度C-反應蛋白(High sensitivity C-reactive protein﹐CRP)等物質，脂肪細胞還可以產生引起發炎反應的花生四烯酸(Arachidonic Acid﹐AA)。

換句話說，肥胖與慢性發炎有著密切的關係。體內過多的脂肪﹐會影響細胞膜的滲透率﹐改變了細胞對胰島素的敏感性﹐阻礙葡萄糖進入體細胞。白細胞介素(IL)會刺激免疫系統﹐導致胰島素細胞的衰亡與降低胰島素的功能。此外，TNF-α蛋白可引起胰島內巨噬細胞活化，抑制胰島素的合成。

至於位於腹部脂肪層神經上的巨噬細胞，則會隨年齡增長，而逐漸老化，它們會持續放出特殊的酵素，例如單胺氧化酶-A(Monoamine oxidase-A，MAOA)，攔阻試圖進行脂肪代謝的生理作用，造成原本代謝脂肪的訊號，無法傳遞到脂肪層，脂肪也就逐漸堆積而不消退了。另外，兒茶酚胺(Catecholamine)是內分泌當中，能促成脂肪代謝的訊息物之一。當兒茶酚胺作用正常時，它就可以加速脂肪層有效的分解，也就會讓肥肚皮瘦下來。

越來越多的研究發現﹐慢性發炎與多種癌症的形成有關﹐尤其是胰臟癌﹑子宮癌﹑食道癌、大腸癌﹑乳癌﹑攝護腺癌、腎臟癌、甲狀腺癌、膽道癌等。上述癌症的罹患率，統統和肥胖有某種程度的關聯。

研究發現過量體脂肪，可誘導胰島素產生抗性，抑制胰島素樣生長因子(Insulin-like growth factor，IGF)結合蛋白，引發有利於腫瘤發展的細胞內信號傳導。過重民眾若刻意減重，可降低和癌症風險有關的荷爾蒙分泌量，如胰島素、雌激素或雄激素等，可以預防癌症上身。

當人體內脂肪增加時，發炎細胞的數目也隨之增加，進而抑制腦下垂體，製造睪固酮的功能。此外，脂肪組織更會刺激體內的芳香環轉化酶(Aromatase)活性上升，加速睪固酮分解，讓體內的睪固酮的濃度快速下降。

高敏感度C-反應蛋白(CRP)已逐漸取代壞膽固醇(LDL)成為鑒定人體代謝與心血管疾病的危險評估因子﹐CRP能增加血管平滑肌的增生與腫塊(Plaques)的形成。由於體細胞對胰島素耐受性不佳﹐使得血糖滯留血液中﹐血糖高會不停地刺激胰臟分泌更多的胰島素﹐但因肥胖的原因﹐大多與人體細胞對胰島素抗拒(Insulin Resistance)有關﹐縱然胰島素分泌正常或過剩﹐但胰島素作用相對有不足的現象﹐這就是第二型糖尿病。

在第二類糖尿病患的胰臟中﹐經常可以發現澱粉樣的沉積物﹐分析此沈澱物﹐大多為胰島澱粉樣蛋白多肽(Isleta myloid poly peptide﹐IAPP)﹐也稱胰淀素(Amylin)。這是胰臟內貝他細胞(β Cells)分泌的一種激素﹐能與胰島素一起分泌﹐胰淀素能下調細胞對胰島素的敏感度﹐因此﹐在胰島素排斥/抗拒(Insulin Resistance)上﹐扮演重要的角色。通常在肥胖的身體中﹐胰淀素的濃度比較高。

當胰島素在血液中的濃度﹐經常偏高的話﹐會刺激自律神經系統﹐讓交感神經處在興奮狀態，導致血壓升高﹐同時胰島素能增加脂肪細胞激素(Adipocytokine)的分泌﹐讓血管收縮﹐引起血壓上升。脂肪細胞激素包括﹕瘦體素(Leptin)﹑脂聯素(Adiponectin)﹑抵抗素(Resistin)等﹐同時脂肪細胞激素的濃度﹐會影響胰島素﹑腎上腺素﹑內皮素-1(Endothelin-1)等激素的分泌與效果。

瘦體素可以抑制食慾，如果分泌不足，可以造成食慾大增，還會降低整體的代謝作用，導致人類發胖。在午夜時分，瘦體素分泌最為旺盛，當熬夜失眠，睡眠品質不好，它的分泌就會被打斷，睡眠時間過少，瘦體素的分泌就會大幅降低，並且增加飢餓感。因此，早睡早起是一種健康的生活習慣。

總之﹐胰島素除了可控制血糖的高低之外﹐它對血壓的調控與中性脂肪的代謝﹐也有很大的影響。因此﹐肥胖的人要比一般人﹐更容易患有糖尿病﹑高血壓與高血脂等相關的疾病。

體內過多的脂肪會不斷地刺激胰島素的分泌，隨著胰島素的分泌﹐會使得雄睪固酮(Testosterone)血中濃度增加﹐性荷爾蒙結合蛋白(Sex hormone-binding globulin﹐SHBG)降低﹐二氫睪丸酮(Dihydrotesterone﹐DHT)的過剩容易造成中年男性的禿頭﹐並使得罹患攝護腺癌或攝護腺肥大的機會大增。此外﹐脂肪細胞是性荷爾蒙的製造者，它們的存在會提昇血中性荷爾蒙原料--類固醇的濃度，血清中的動情激素(Estrogen)與雄性激素(Androgen)濃度﹐也會隨肥胖而上升﹐脂肪組織中含有豐富的有苯環化合物酵素(Aromatase enzyme)，可將男烴二酮(Androstenedione)轉變成雌素酮(Estrone)﹐雌素酮是最具生物活性的雌激素。過高的性荷爾蒙能誘導女性乳癌﹑子宮癌或卵巢癌的發生，停經後婦女尤其要小心身材發胖。

脂肪組織幾乎分佈全身﹐已經不再是單純的儲藏組織。某種程度上﹐可視為人體內最大的內分泌器官。因為脂肪細胞能夠協助人體分泌多種激素﹐這些激素和能量的運用﹐心血管系統內部的穩定﹐葡萄糖及脂質的代謝﹐免疫功能的發揮﹐都有關係。甚至與某些慢性代謝疾病﹑器官老化﹑糖尿病及其併發症等﹐統統有關。 因此控制體內脂肪的多寡﹐直接影響身體健康。尤其是整體器官功能在逐漸衰退的中老年人﹐要格外防止脂肪的上身。

一般肥胖男性的脂肪是堆積在腹部週圍﹐俗稱啤酒肚或鮪魚肚﹐尤其是在年過中年發福的人身上格外明顯。一般肥胖女性的脂肪大多是堆積在臀部與大腿上。對脂肪若是堆積在腹部與腰部週圍的人而言﹐男性腰圍超過40英吋﹐女性腰圍超過35英吋﹐就屬於有代謝症候群(Metabolic Syndrome)的患者。易得高血壓﹑高血脂﹑高血糖﹐也是罹患各種慢性疾病的高危險族群。此外﹐肥胖容易造成胸口悶倦﹑呼吸急促﹑膝蓋或臀部疼痛以及腹部不適等症狀。

肥胖的原因

脂肪組織有兩大類﹕白色脂肪組織(White Adipose Tissue﹐WAT)與棕色脂肪組織(Brown Adipose Tissue﹐BAT)。白色脂肪組織主要是用來﹐儲存大顆粒脂肪。白色脂肪上身之後﹐不易從身體內消除。

棕色脂肪組織則用於儲藏小顆粒脂肪﹐同時它也是脂肪代謝的場所﹐除了脂肪代謝之外﹐它還能影響其他物質的代謝。這種脂肪能夠燃燒成熱量﹐提高體溫﹐從而減輕體重。研究人員發現﹐人體長時間處在冷空氣中﹐體內一種轉錄因子Zfp516的含量會增加﹐這種轉錄因子對形成褐色脂肪﹐至關重要。因此﹐褐色脂肪在治療肥胖症和糖尿病方面﹐具有極特殊的意義。

肥胖的人在肌肉方面與正常人無異﹐但主要體重的差別﹐全來自過量的脂肪組織。脂肪組織除了儲存能量之外﹐還是內分泌器官。它能製造出﹕肥胖荷爾蒙(Leptin)又名瘦體素/燃脂荷爾蒙(Fat Burning Hormone)﹐或肥胖回饋荷爾蒙﹐脂聯素(Adiponectin)﹑抵抗素(Resistin)﹑白細胞介素(Interleukin﹐IL)﹑腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor﹐TNF-α)等。據研究發現﹐肥胖荷爾蒙能影響T淋巴細胞的自我調節作用﹐進而提昇發炎的反應﹐譬如肥胖能加重乾癬的發炎反應﹐病患在減肥後﹐症狀大多獲得改善。

另外﹐女性的生殖週期與脂肪組織有關﹐當體內脂肪組織達到某種程度﹐才會出現月經﹐女人必需維持適當的脂肪組織﹐才會有正常生殖週期。過度瘦弱或長期飢餓﹐會讓女人不孕。脂肪組織的形成﹐由脂肪基因(Adipose gene)所控制。

先天上女人就比男人容易在體內囤積脂肪，尤其在進入青春期之後，每年大約可以增加1公斤左右的脂肪。懷孕婦女其全身脂肪量，甚至會增加2至6公斤。月經末期或者更年期來到的時分，因為內分泌改變的關係，食慾特別好，通常是堆積脂肪的敏感時機。因此，控制飲食與規律運動，是維持身段與體型最好的方法。

肥胖的原因主要是攝取的熱量遠遠超過身體的需要量。這些過剩的熱量﹐甚至包括澱粉與蛋白質﹐全部可以轉換成脂肪﹐囤積在體內。許多對肥胖的研究發現﹐高脂飲食會影響調節生理時鐘基因的表現﹐同時高脂飲食也會促使某些基因﹐變得過度活躍或相對不穩定﹐進而引起發炎反應﹐並導致脂肪組織的形成。至於造成這種失衡的原因﹐除了不良飲食之外﹐還有遺傳﹑環境﹑心理﹑生理等因素。

肥胖與遺傳有關。遺傳在正常情況之下是會影響人體的體型。肥胖荷爾蒙(Leptin)又名瘦體素﹐可以增加新陳代謝的速率﹐抑制食慾﹐控制體重。瘦體素主要是由脂肪細胞分泌﹐血液中的瘦體素濃度跟體脂肪量成正比。因此﹐肥胖的人通常體內的瘦體素濃度會比較高。在禁食開始的12小時之內﹐瘦體素濃度會下降﹐但在飽食之後﹐瘦體素則會回升。瘦體素與營養的相互作用之下﹐大腦神經系統會發出指令﹐來調整肝臟的糖類代謝反應﹐影響肌肉對糖類的利用﹐以及刺激胰臟分泌胰島素等﹐來維持血糖的恆定。

瘦體素的作用與胰島素的作用相類似﹐胰島素能降低血糖﹐還能加速人體脂肪的代謝﹐避免脂肪累積體內。

如果體內瘦體素功能失常時﹐會造成食慾大增﹐體重直線上昇﹐導致病態肥胖。正常脂肪組織能分泌肥胖荷爾蒙﹐控制肥胖荷爾蒙的ob基因﹐在肥胖的人中﹐經常有缺失﹐因此﹐肥胖可能是由於ob基因的缺陷﹐對肥胖荷爾蒙有抗拒性﹐無法阻止某些蛋白質的合成﹐或抑制某些荷爾蒙的活性。肥胖的人通常處在一個"高"瘦體素循環的狀態﹐也就是胖人體內脂肪細胞比較多﹐雖然能產生較多的瘦體素﹐但是胖人對瘦體素的阻抗(Resistence)也大﹐無法發揮其應有的效應。總之﹐目前已證實﹐使用瘦體素﹐並非理想的減肥方法。

如果處於高瘦體素循環之下﹐會造成體內發炎因子(Nuclear Factor-Kappa B﹐NF-KB)的增加﹐NF-KB是造成身體發炎的主要調節物質﹐也算是身體發炎的指數﹐可惜通過運動來減肥﹐無法降低瘦體素的循環﹐唯有緩和發炎狀態﹐才能改變瘦體素的循環。瘦體素循環的失常﹐除了可以促進發炎之外﹐還與心血管疾病﹐如高血壓﹑動脈硬化等有關。許多研究甚至發現﹐在大腸癌或乳癌肥胖患者中﹐經常可以觀察到瘦體素循環的異常現象。

脂聯素(Adiponectin)在肥胖的人體內較少。脂聯素有抗細胞增生﹐抑制血管新生﹐及促進細胞凋亡的作用﹐當人體內脂聯素愈低﹐癌症發生率愈高。

抵抗素(Resistin)可能是導致肥胖和胰島素抵抗(第二類糖尿病﹐即後天性對胰島素排斥)之間的重要因素。研究發現抑制抵抗素﹐能提升細胞對葡萄糖吸收的能力。同時在肥胖者血中測出﹐抵抗素水平比較高﹐但在禁食﹐或者服用抗糖尿病藥物後﹐血液中抵抗素水平反而下降。

比遺傳對肥胖更有影響力的因素是環境。據研究發現﹐在很多領養子女的家庭中﹐其子女的體態與親生父母相近。因此﹐飲食與生活習慣對身材的影響更直接。每個人可以通過節食與增加運動量來控制體重。尤其是嚴格管制食物的品質與內容﹐可以精準的控制自己的體重。因此﹐若非是天生的肥胖﹐只要通過後天持續的努力﹐仍然可以避免體重的失控。心理因素也會左右自己的體重。有許多人吃東西並不是由於生理上的飢餓感﹐而是出於心靈上的苦悶﹑無聊﹑挫折﹑憤怒﹑憂傷與焦慮等負面情緒的影響。尤其長期處於高壓力下﹐會促使腎上腺皮質素及可體松過度分泌﹐增加食慾﹐囤積脂肪﹐形成腹部肥胖。

據心理學家的研究﹐許多肥胖的人是屬於憂鬱﹑強烈自我壓抑與自卑型的人﹐吃甜食時﹐會刺激大腦中的多巴胺(Dopamine)神經元﹐多巴胺是重要的神經傳導物質﹐能讓人興奮與歡悅。相似現象通常是在吸煙或吸毒上癮後才會出現﹐進食成為他們唯一可以平穩心情的方式。

另外一種主張是人在長期壓力下﹐自身血清素等激素分泌不足﹐在進食之後﹐很難有飽足感﹐這種人通常會對食物來者不拒。一個無法控制食慾的人﹐很難收到減肥的效果。此外﹐某些疾病或藥物也可以影響到病人的體重。譬如甲狀腺分泌不足(Hypothyroidism)﹑庫欣氏症候(Cushing's syndrome)﹑憂鬱症(Depression)﹑多囊性卵巢症候群(Poly Cystic Ovary Syndrome﹐PCOS)﹐以及某些神經或內分泌方面的疾病。

甲狀腺分泌不足會造成虛胖水腫﹐患者怕冷、不怕熱﹐容易疲倦嗜睡。至於庫欣氏症候群的病人﹐因為體內氫化可體酮/醣皮質素(Cortisol)分泌過度﹐使病人變成四肢瘦小而腹部腫大﹐其體重的增加幾乎不受到飲食與運動的影響。憂鬱症的病人容易出現挫折及憂鬱情緒﹐因而可能有暴飲暴食的習慣。通常藥物會導致肥胖的有﹕類固醇(Steroids)與抗憂鬱症(Antidepressants)﹐如百憂解(Prozac)等。此外﹐使用胰島素治療糖尿病時﹐患者會經常因胰島素的作用﹐血糖不足有饑餓感﹐導致攝食過多﹐加上胰島素藥物﹐能提高脂肪組織的形成﹐與水份在體內的滯留﹐進而增加體重。

肥胖大多是因為年過中年﹐諸多生理功能逐漸退化﹐工作和家庭事務繁重﹐壓力過大﹐缺少運動﹐無法充份休息﹐同時因工作時間的限制﹐晚餐成為一天內主要的進食機會﹐甚至經常外加宵夜﹐睡前攝取過量的食物﹐造成在腹部與臀部附近﹐大量脂肪的儲存。此外﹐隨著步入中年﹐人體新陳代謝速度放慢﹐如果缺少足夠的運動﹐來消耗熱量﹐脂肪會逐漸上身﹐尤其是需要長時期坐著辦公的人﹐更要注意運動。

睡眠品質變差﹐也是加速肥胖的原因。肺活量的降低與打鼾等﹐能中斷睡眠﹐使得身體得不到充份的休息與調整﹐內分泌與免疫系統無法有效的運作﹐導致身體健康每下愈況。通常睡眠不佳﹐會影響到人體瘦體素(Leptin)的分泌﹐然而瘦體素能抑制食慾﹐因此﹐睡得少或睡不好的人﹐比較不擅長控制食慾﹐過量飲食﹐自然容易增胖。失眠與睡眠品質不佳﹐會減少人體激素分泌﹐如生長激素﹑性激素等﹐間接地也會讓人變胖。

胃飢素(Ghrelin)是由胃內皮細胞分泌的激素﹐能增加生長激素的分泌﹐是人體飢餓的訊號﹐可以影響食慾﹐左右血糖的濃度。胃飢素在空腹時會增加﹐在飽食一頓後會降低﹐在肥胖者體內胃飢素通常偏低﹐可能是因為肥胖者喜歡進食高熱量的食物﹐所以體內胃飢素通常偏低。在減肥之後﹐胃飢素會增高。由此可見﹐肥胖者進食時﹐不完全是單純的來自對食物的慾望。

除了個人因素之外﹐還有外在環境因素﹐譬如食物中﹐含糖份或脂肪過高﹐食物被環境毒物污染﹐如殘留農藥﹑人工酵素﹑抗生素﹑防腐劑﹑人工添加物等﹐大大提高人體內有害物質的聚集。加上現代人飲食西化與生活節奏快速﹐烹飪大多以高溫炒﹑炸﹑烤等方式處理食物﹐製造出許多人體無法處理的化學物質﹐這些不速之客由於不易排除﹐最後統統累積在脂肪細胞中﹐嚴重侵蝕與破壞人體健康。高鈉群食物如炸馬鈴薯片﹑泡麵﹑鹽漬食品等﹐容易造成體內水分滯留﹐導致水腫型肥胖(虛胖)﹐尤其影響腎臟功能與下肢血液循環。因此﹐平常不注意飲食內容的人﹐或飲食習慣隨便的人﹐遲早體重會失去控制。

其實肥胖大多由於長期的飲食過量或營養失衡，因為身體需要的營養種類極多，如果某些物質長期缺乏或過多的話，會迫使某些生化途徑的改變，強迫許多生化反應過剩或過量的物質，轉變成能量儲藏最終的方式-脂肪，而加以儲存。因此，飲食多元化與均衡適度，是避免肥胖最佳的戰略。

除此之外﹐還有環境因素﹐例如溫度﹑噪音等。生活在寒帶的人﹐自然會增加體內的脂肪﹐來抵禦寒冷。根據研究發現﹐經常生活在高噪音的環境下﹐容易讓人感到壓力與煩躁﹐進而導致人體﹐釋放更多脂肪﹐形成肥胖。

肥胖的影響

在現代人當中﹐肥胖已不是有福氣或值得人羨慕的象徵。相反地﹐肥胖能引起許多嚴重的健康問題﹐其中最主要的就是第二型糖尿病(Type 2 diabetes)﹑心臟病﹑中風與某些癌症。在肥胖男性中﹐患有直腸癌與攝護腺癌的比例偏高。在肥胖女性中﹐患有膽囊癌﹑乳癌﹑子宮癌與卵巢癌等。此外﹐下列有很多疾病與肥胖多多少少相關﹕膽囊疾病﹑膽結石﹑脂肪肝﹑腎臟疾病﹑胰臟癌﹑胰臟炎﹑關節炎﹑痛風(Gout)﹑睡眠終止症(Sleep Apnea)﹑月經失調﹑不孕﹑多發性硬化症(Multiple Sclerosis﹐MS)等。

肥胖常會導致身體的荷爾蒙改變﹐譬如肥胖能讓小孩﹐提早進入青春期或容易形成過敏體質。這可能是許多高脂肪食物中﹐含有過量的環境荷爾蒙﹐能刺激人體早熟。此外﹐某些溶解在脂肪中的物質﹐或者變異性的脂肪酸﹐一旦溶入細胞膜內﹐能改變正常細胞膜﹐對外來刺激的反應﹐導致人體過敏的異常反應。

最讓肥胖者擔心的是社會上的歧視與成見﹐尤其是對女性的傷害是非常大。一般肥胖女性有強烈的自卑感﹑被拒絕感﹑以及憂鬱感。這些負面感覺會直接影響個人一生的幸福。

下列是有關肥胖資訊的網站﹕
http://obesity.org/
http://eatright.org/

減肥

減肥是說來容易﹐做來難的一件事。基本上要根據個人的肥胖程度﹑健康狀況與減肥的毅力來決定。一般減肥的程序是以控制飲食﹑運動﹑與改變個人行為方式著手。再在營養師與心理治療師的幫助下﹐學習如何選擇食物﹐運用非進食方法來控制食慾﹐提昇每天的運動量﹐長期記錄體重的變化以調整減肥的效應。此外﹐還要參考升糖指數(Glycemic Index﹐簡稱GI值)來選擇食物﹐通常升糖指數高的食物在進入人體之後﹐會快速提高人體血液中的血糖﹐因此﹐肥胖者要儘量少食升糖指數高的食物﹐以免身體將血糖轉變成脂肪囤積體內。此外﹐要嚴格限制鈉的攝取量﹐以防止過多的水份滯留在體內。

如果可能少喝飲料﹐除了糖份高之外﹐飲料中常常攙雜防腐劑與某些人工色素或添加物如溴化植物油(Brominated vegetable oil﹐BVO)﹐會影響腦細胞的功能。免糖飲料含有更多的化學物品﹐多喝對人體健康非常不好。口渴就喝水﹐喝成份單純﹐不含化學物質的乾淨水。

下列網站包括一些日常食物與其升糖指數﹐可以提供大家參考﹕

http://www.tswongsir-runners.guide/articles/glycemic_index.htm

下列網站包括一些日常食物與其升糖指數(GI)與升糖負荷(GL)的對照表﹐可以提供大家參考﹕

http://www.herbesta.com/knowledge/gi_n_gl.htm

一般而言﹐對低糖食物選擇的標準﹐最好是能讓GI在50以下﹐GL在10以下。

如果效果不彰的話﹐就要要求醫生給於適當的減肥藥物。脂肪酵素抑制劑(Lipase inhibitors)可在腸道中抑制食物中脂肪的吸收。正腎上腺素性(Noradrenergics)能影響中樞神經系統﹐降低食慾。抗憂鬱藥(Antidepressants)種類極多﹐其中最常用的是選擇性血清素再吸收抑制劑(Selective Serotonin Reuptake Inhibitors﹐SSRI)與雙重再回收抑制劑(Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors﹐SNRI)。

通常服用抗憂鬱藥物的人不但少有飢餓感﹐而且經常有充份的飽足感。如果藥物減肥仍舊無效﹐最後的方式就是進行腸胃道切割或繞道手術(Gastric surgery)。將胃部體積減少或是剪掉一段小腸來達到減肥的目的。如果要接受手術治療﹐一定要選擇有豐富經驗的專科醫生﹐以免有其他的後遺症。最常見的後遺症是腸沾黏所造成的腸阻塞，或者腸子扭曲所造成腸子的蠕動不順。進行減重手術的病患，因為胃的容積變小，術後要特別注意維他命和蛋白質的補充，也要定期回診追蹤。

人類早已認清動物性脂肪﹐是造成肥胖的原因﹐食品界以為反式脂肪(Trans Fat)的使用﹐就能避免被冠上製造肥胖的缺點。再加上反式脂肪不易酸敗﹐可以增長食物的新鮮度﹐因此﹐反式脂肪早已遍佈運用在製作日常生活的食物中。尤其在油炸食物時﹐使用的油﹐大多是反式脂肪，如植物酥油等。在油炸食品中﹐如炸薯條、炸雞、油條，或經油炸處理的速食麵等食品﹐都含有大量反式脂肪與致癌物質﹐如丙烯醯胺(Acrylamide)等。此外﹐反式脂肪也常用於烘焙各式小西點﹑糕餅﹑酥皮麵包等，其它如珍珠奶茶及咖啡﹐所使用的奶精﹐塗抹麵包的植物奶油﹐巧克力或冰淇淋等﹐統統有反式脂肪的蹤影。

目前研究指出﹐反式脂肪對人體的傷害﹐比動物性脂肪還嚴重﹐它在人體中難以處理與排除﹐不僅容易在體內囤積﹐導致肥胖﹐而且能提高血中壞膽固醇(LDL)﹐降低好膽固醇(HDL)的含量﹐同時減低血管內皮功能﹐引起血管的發炎﹐增高心臟血管疾病的風險。

雖然國際社會已要求在食品中﹐標明反式脂肪的含量﹐但是要完全禁止使用反式脂肪﹐還需要一段時間。總之﹐要注意選擇對自己健康有益的食品﹐儘量克制口腹之慾。

在精選食物來源與份量之餘﹐還要改進烹飪的技術。基本上﹐以低溫﹐如川燙或水煮為主﹐避免油炸或燒烤﹐來處理食物﹐以乳﹑蛋﹑白肉等取代紅肉﹐以豆類或堅果代替內臟﹐以全麥或糙米替代白麵﹑白米為主食。加大食物的種類﹐嚴防營養不均。如果喜歡喝牛奶，最好選擇A2牛奶，因為只含有A2酪蛋白(A2 beta-casein)，不帶Beta-casomorphin-7(BCM-7)的牛奶，比較不會造成脂肪在人體內屯積，同時對消化道的影響比較小。

卡尼汀/肉鹼(Carnitine)是由兩種氨基酸(Lysine與Methionine)﹐在肝臟中合成的物質﹐對脂肪酸的氧化與能量傳遞有特殊貢獻﹐脂肪酸必需與卡尼汀結合之後﹐才能進入細胞中的粒腺體(Mitochondria)﹐在粒腺體中﹐脂肪酸方能被氧化﹐而產生能量。當卡尼汀不足時﹐人體容易疲勞﹑全身乏力﹑肥胖﹑血脂肪過高等現象。目前有許多人服用左旋肉鹼(L-Carnitine)來減肥﹐左旋肉鹼必需配合適當的運動﹐才能發揮它的功效﹐如果單憑左旋肉鹼﹐而不運動﹐減肥效果會非常令人失望的。

卡尼汀主要來自紅肉與乳酪類。但卡尼汀在腸道中﹐容易被細菌分解，經過肝臟處理後﹐轉化為氧化三甲胺，這種物質和血管中的脂肪﹐有著密切的關聯。因此﹐要特別留意控制紅肉與乳酪類的攝取量﹐以免影響膽固醇在血中的含量﹐食用過量的紅肉與乳酪類﹐會提高心血管疾病的機率。

下列是有關肥胖資訊的網站﹕
http://obesity.org/
http://cdc.gov/nccdphp/dnpa/obesity/
http://nlm.nih.gov/medlineplus/obesity.html