高血壓的簡介（Hypertension）

高血壓的簡介

血液由心臟送出，循環體內一周，返回心臟的時間，大概需要十到二十秒。其間經過的距離相當長，而且速度非常快，由此可見循環系統運輸能力的強勁，至於這強大運送力的來源，主要是來自心臟肌肉的收縮，而動脈血管則被流過血液不斷的衝擊，血管壁受到的血液壓力，便稱為血壓。因此，血壓可謂是血流壓在動脈血管壁上，所造成的壓力。人一生當中，必須要維持適度的血壓，才能將血液運送到體內各種器官與肌肉。血壓長期過高或過低，理論上都會影響人的健康。動脈血管中有肌肉層，可以收縮，在推送血液或調整血壓時，有一定的影響力。本文不討論任何對血管局部血流調控的機制，只討論有關血流全身性的調控機制。

人體控制血壓的機制有兩大類：快速調節機制與長期調節機制。血壓快速調節機制又稱為感壓反射(Baroreflex)。它是由延腦(Medulla oblongata)﹑自主神經﹑血壓感應器等構成。動脈血壓感應器有：頸動脈竇(Carotid sinuses)；主動脈弓(Arotic arch)；孤立束核(Nucleus tractus solitarii)。血壓感應器可以在很短的時間內，藉由神經反射作用，調整血壓以應付身體的緊急需要。

血壓長期調節機制是以腎臟體液控制系統為主。其包括有：腎上腺﹑腦下垂體等激素分泌和腎臟本身的排泄功能為主。因為感壓反射的效應不足以將血壓，長期調解到最理想的狀態，因此腎臟通過對體內細胞外液量的調節，來長期控制血壓。由此可見，大部份的降血壓藥物的功用，都是用來調整或維持腎臟體液控制系統的平衡。

高血壓(Hypertension)是引起中風與心臟血管疾病的主要危險因素﹐但本身卻又缺乏明顯症狀。血壓是心臟跳動時﹐動脈血管壁所承受的壓力。血液本身在血管內不會流動﹐必需要靠心臟收縮產生的推力﹐才能在血管中運行。當心臟收縮時﹐血管內壓力增高﹐血液被心臟壓進血管﹐也就是主動脈瓣膜(Aortic valve)與肺動脈瓣膜(Pulmonary valve)張開﹐二尖瓣(Mitral valve)與三尖瓣(Tricuspid valve)關閉﹐此時測量到的壓力叫做收縮壓(Systolic pressure)。當血液回流心臟﹐心臟放鬆充血時﹐也就是主動脈瓣膜(Aortic valve)與肺動脈瓣膜(Pulmonary valve)關閉﹐二尖瓣(Mitral valve)與三尖瓣(Tricuspid valve)張開﹐此時測量到的壓力叫做舒張壓(Diastolic pressure)。隨著每一次的心跳﹐動脈血管壁的壓力會出現一起一落。因此量血壓會有兩個數值﹐一個是高血壓(收縮壓)數值﹐另一個代表低血壓(舒張壓)數值。總之﹐舒張壓反應出平常在動脈內血液的壓力，也就是心臟舒張時﹐血管承受的壓力叫做舒張壓/低血壓。然而心臟收縮時﹐擠壓血液所產生的壓力﹐則是反應在收縮壓/高血壓上。許多心血管疾病﹐可以在血壓異常中顯現出來。

使用血壓計測量血壓時，當手臂動脈血流受到壓迫後，第一次通過氣袖(Cuff)，所產生的輕拍聲時的壓力，稱為收縮壓。最後一次聽到輕拍聲時的壓力，則為舒張壓。如果以水銀血壓計測量血壓時，可以發現在接近收縮壓與舒張壓區域時，下降的水銀柱，會出現略微停頓和震盪。

在人的一生中﹐血壓不停在變化。嬰兒和兒童的血壓比成人低﹐老年人血壓比較高。活動對血壓也有影響﹐運動時﹐血壓較高，而休息時﹐血壓較低。甚至一般人在每一天當中﹐血壓也不斷地出現變化﹐早晨起床之後﹐大約早上六點左右﹐血壓上升的速度最快。在天黑時分﹐大約晚上六點左右﹐血壓到達最高峰。然而晚上睡眠時﹐血壓最低。這是因為人類的生理時鐘﹐受到褪黑激素(Melatonin)的影響。可惜現代人生活方式不規律﹐有太多的外在因素﹐干擾人類生理時鐘的正常運行。

簡單的說﹐心臟的輸出量(Cardiac Output, CO)與系統血管的阻力(Systemic Vascular Resistance, SVR)是掌握血壓的兩大元素﹐血壓的高低就來自這兩者綜合出來的結果。因此﹐任何能影響這兩個元素的因素﹐都能改變血壓的高低。

心臟輸量(Cardiac Output)=心搏量(Stroke Volume) * 心跳數目(Heart Rate)。

心搏量(SV)=舒張末期容積(End-diastolic volume﹐EDV) - 收縮末期容積(End-systolic volume﹐ESV)。

通常在運動之後﹐心跳與心搏量會自然升高﹐因此﹐要等呼吸和心跳恢復正常後﹐再測量血壓﹐否則誤差會很大。

當每次心搏幫浦出的血流﹐通過比正常狹小的空間時﹐心臟輸量偏低﹐導致壓力升高﹐通常是由於心室肥大﹐或者心跳過速。此外﹐心肌彈性疲勞﹐如心肌受損/老化/纖維化﹐導致心臟擠血功能不足﹐心臟為了代償﹐必需加壓﹐造成血壓偏高。

在系統血管的阻力中﹐尤其是血管管徑的大小﹐能充分影響血壓的高低。其次是管壁的彈性與血管硬化的程度﹐血管彈性差﹐硬化越嚴重的話﹐越需要提升血壓﹐來克服血管阻力。總之﹐大部份的心血管阻塞或血管硬化的病患﹐大多會出現高血壓的症狀。

通常的高血壓是由於身體內小動脈的口徑變窄，使得周邊血管總阻力增加，造成血壓上昇。多數高血壓患者屬於原發性，可惜引起小動脈收縮的真正原因，目前仍未完全知曉，因為身體對長期的血壓改變，有順應性。但也有不少高血壓的患者﹐屬於續發性﹐也就是由其他疾病，或者有原因可循，所合併引起的﹐例如心血管病﹑腎臟病﹑內分泌疾病﹑代謝疾病﹑肥胖﹑飲食﹑生活習慣等。甚至外力也能影響血壓﹐例如長期穿著過緊的緊身衣﹑束腰等﹐會造成收縮壓過高。一旦這些因素消失後，血壓就能恢復正常。

收縮壓(高血壓)隨著年紀漸長而增高﹐但舒張壓(低血壓)在老人中﹐卻有可能變低。收縮壓上升﹐表示心室要格外用力來擠壓血液出心室﹐如果不接受治療的話﹐心室肌肉會因為過勞而肥大。動脈硬化或阻塞則心臟輸出血量不足，表現於高收縮壓。心臟填充血液異常，肺功能不良，血液含氧量不足，表現於高舒張壓。總之，收縮壓高與血管阻力大有關，例如血管動脈硬化、心臟瓣膜疾病、肥胖、糖尿病、甲狀腺亢進等。舒張壓高則與整體血管內的水份量會有關，相關疾病包括吃太鹹、肥胖、飲酒過度、運動量不足、焦慮等。

在正常狀態下﹐當收縮壓低於90mmHg，或舒張壓低於60mmHg時﹐就是低血壓。收縮壓過低﹐通常發生在失血過多﹑感染疾病﹑過敏反應﹑饑餓﹑心臟疾病﹑內分泌失調﹑失溫﹑脫水﹐甚至懷孕等。舒張壓過低﹐代表心臟無力﹐血液流動受制於血管壁的阻力。換句話說﹐就是血管不通﹐血流不暢。通常要注意飲食與運動﹐來防止血管的阻塞﹐同時要服用增強心臟跳動和血液稀釋劑﹐來維護血流的暢通。

收縮壓過高與心血管疾病的關係比較密切﹐據研究在老年高血壓的病患中﹐通常以收縮壓偏高或脈搏壓偏高(脈搏壓 = 收縮壓 減去 舒張壓)的病人，其疾病預後發展的情形比較差。脈搏壓正常的範圍是在30-50mmHg之間。如果收縮壓和舒張壓的差距超過60mmHg﹐就是過高。如果兩者差距低於20mmHg﹐就是過低。脈搏壓的增加，代表大動脈血管承受壓力的能力下降，同時是動脈血管硬化的重要危險指標。脈搏壓過低的話，代表器官的血流供應量不足。如果對平均動脈壓(Mean Arterial Pressure，MAP)有興趣的話，不妨參閱中風的簡介一文。

一般情況下，脈搏次數和心跳數目是一致的。心率過快，發生高血壓的機率就高，相反地，血壓高也會造成心臟功能的損害，從而使心率增加。當高血壓患者的心率超過每分鐘80次，就必須注意，並請求醫生仔細檢查一下，可能性的心血管疾病。

通常血壓高低差距大﹐即意味著血管硬化﹐或者動脈缺少彈性。另外一種可能的情形﹐就是心臟超負荷﹐造成心臟擴大或動脈瓣關閉不全。最後的一種可能﹐就是甲狀腺亢進或嚴重貧血。通常血壓高低差距小﹐代表過度勞累﹐精神壓力太大，缺乏運動﹐休息不足，交感神經旺盛，周圍血管阻力增高所致，這也是高血壓疾病的早期表徵。此外，肺功能不健全，血液中氧氣不足，心跳頻率增高，也會提高舒張壓，讓收縮壓和舒張壓的差距減少。如果對高血壓與心率異常問題有興趣的話，不妨參閱心律不整的簡介一文。

收縮壓或脈搏壓增高﹐會使動脈受到較大力道的衝擊，容易導致血管內膜組織受損﹐增加了血栓(Blood clot)形成或血塊破損的風險。有關血栓形成或種類﹐請參閱心肌梗塞的簡介一文。血管本身為了控制血流量﹐會代償性的緊縮﹐長期下來﹐造成血管彈性疲乏﹐加上脂質/纖維組織的增生與鈣質的沈澱﹐這就是動脈粥樣硬化(Atherosclerosis)的形成。總之﹐過高的血壓能讓動脈血管壁受傷﹐加速動脈粥樣硬化的進程﹐同時因動脈粥樣硬化所造成的動脈狹窄﹐也可引起繼發性的高血壓。因此﹐動脈粥樣硬化和高血壓互為因果。

通常立姿時﹐下肢的血壓比上肢要高﹐如果兩者差距超過20mmHg﹐或者下肢的血壓比上肢要低﹐都是不正常的現象。很可能是因為血液流向下肢﹐或由下肢返回心臟之際﹐已經受到硬化血管的阻撓。因此﹐下肢血壓比上肢血壓低的人﹐要特別預防中風的發生。如果懷疑自己可能有心血管疾病時﹐不妨做踝肱指數(Ankle-Brachial Index﹐ABI)與心踝血管指數(Cardio-ankle vascular index﹐CAVI)的測試﹐以明瞭血管阻塞和硬化的程度。ABI的正常值：0.9-1.3。CAVI的正常值：8.0-9.0。

當分別測量左右手臂的血壓時﹐可能會出現不同的結果﹐例如收縮壓差距超過20mmHg﹐舒張壓差距超過10mmHg﹐或者右臂的血壓比左臂要低﹐都是不正常的現象。可能是罹患周邊血管疾病(Peripheral vascular disease﹐PVD)、腎臟病、糖尿病、甚至心臟病等的警訊。至於高血壓患者若左右兩手血壓差距，高於30毫米汞柱，可能是主動脈剝離(Aortic dissection)的前兆，或者鎖骨下動脈狹窄的異狀，應該趕緊就醫，接受醫生進一步的檢查。

另外﹐可經過對脈波傳播速率(Pulse Wave Velocity﹐PWV)的測量﹐來鑒定血管的硬化程度。當心臟擠壓血液進入血管後﹐通過血管傳到周邊手與腳脈搏振動的速度﹐和血管本身的彈性有關。血管越硬﹐則脈波的速度越快。因此﹐透過脈波傳播速率的測定﹐可以得知血管硬化的情形。PWV以1400cm/s為基準值﹐PWV值越大﹐代表動脈硬化程度越嚴重﹐罹患心血管相關疾病的風險﹐也相對越高。

高血壓的病人中，脈搏壓較高者﹐會讓腦中風、心肌梗塞、腎功能衰竭等發生率上升。此外﹐動脈硬化﹑心瓣膜狹窄﹑運動後﹑糖尿病﹑心情緊張﹑情緒異常﹑長期抑鬱﹑貧血﹑發燒﹑甲狀腺機能亢進﹑睡眠呼吸中止症﹑腎性高血壓﹑飲食不當﹑藥物等﹐都會造成脈搏壓增高。一般收縮壓過高的人﹐要找出病因﹐注意內分泌﹑心臟或血管構造﹑腎臟功能等可能的異常。

至於收縮壓或脈搏壓過低的人﹐大多由於心臟壓縮血液功能下降(如心臟衰竭﹑瓣膜性心臟病等)﹐也可能是周邊血管阻力降低、靜脈回流變差、遺傳、體質、營養不良、脫水、藥物等問題所引起。

舒張壓通常代表在正常狀態下動脈血管，管壁上的壓力。舒張壓的高低影響組織灌流的效率，舒張壓必需維持在一定的範圍中，否則人體許多器官無法正常運行。例如舒張壓過低的話，影響到腦灌注壓(Cerebral perfusion pressure，CPP)，正常情況下，腦灌注壓CPP必需高於70mmHg。一旦腦灌注壓(CPP)低於30mmHg就會有生命危險。舒張壓還會影響腎臟的功能。低舒張壓能損害腎臟的基底膜， 使尿蛋白增高， 血肌酐、尿素氮增高。反之，舒張壓血壓高會讓腎絲球超過濾，造成腎絲球高壓，加速慢性腎臟病的進展，損害腎功能。舒張壓高的人罹患腦中風的比例高於常人；長期舒張壓過高，能導致冠心病，心梗塞等，嚴重時能造成心臟衰竭。舒張壓過高也是眼底動脈硬化的原因。

舒張壓過高﹐通常是由於心室肌肉無法正常擴張﹐讓血液充分填入﹐或者血流在血管中的阻力過大。當心肌病變﹐心肌缺氧﹐左心室肥厚﹐心臟老化﹐血管彈性欠佳﹐或肺功能不良﹐讓血液中氧氣不足或二氧化碳過多﹐因而迫使心臟加壓﹐企圖補償。因此﹐檢查肺部功能﹑減低生活與工作壓力﹑多運動與減肥﹐或許可以幫助降低舒張壓。如果懷疑血管阻塞的話﹐可以要求醫生做電腦斷層鈣化指數的檢查﹐以找出心臟間質變化或血管粥狀硬化的所在。這樣就能每年監視其變化﹐在適當時機﹐接受治療﹐以降低突發意外的可能。

造成舒張壓過高的原因通常有：肥胖(體重過重)；過量飲酒；睡眠呼吸中止症(Sleep apnea)；飲食中攝取大量的鹽份；平時缺乏規律運動；長期熬夜或者工作過度辛勞。

另外﹐大部分鬱血性心衰竭病患﹐均為心臟收縮功能不良﹐或是心臟收縮與舒張混合性功能異常所引起的。高舒張血壓是舒張性心衰竭(Diastolic heart failure﹐DHF)的特徵。在DHF的病人中﹐往往是由於心臟構造上的異常(如左心室肥大)﹐或者是心臟功能上的變化(如缺血)﹐左心室變得僵硬﹐而喪失正常左心室﹐在舒張期放鬆及擴張的能力﹐導致心室舒張期充填的困難。進而引起左心室舒張壓力﹑左心房壓力﹑肺靜脈及肺微血管的壓力上升。最後大部分左心室的充填﹐必需靠舒張末期的左心房收縮來促成﹐這樣一來會使得肺靜脈壓升高﹐造成肺鬱血等呼吸症狀的發生。舒張性心衰竭通常發生在﹐婦女﹑肥胖﹑患有高血壓或糖尿病病患的身上。

至於舒張壓的高低能影響腎臟的血液灌流量，當舒張壓長期偏高時，代表腎臟血管的供應量逐漸在降低，腎臟功能已在漸漸衰退中。

至於舒張壓過低的情形，有可能是心臟收縮功能下降、血管異常(如血管硬化)、主動脈瓣閉鎖不全、甲狀腺機能異常、脫水、熱衰竭﹑腹瀉等問題所引起。另外﹐當血壓較低時﹐血流速度緩慢﹐使得高黏稠的血液﹐極易在已發生硬化的血管壁上﹐形成血栓。因此﹐舒張壓過低的年長者千萬不能大意﹐仍要預防心血管疾病或中風可能的發生。

身體姿勢會影響測量血壓的結果﹐臥姿會提高舒張壓﹐立姿會提高收縮壓。因此﹐一般測量血壓時﹐均以坐姿為準﹐同時血壓計的部位應與心臟同高。天氣寒冷時﹐血管容易收縮﹐血壓會增高。如果氣溫高或人體發燒時﹐血管膨脹﹐血壓會變低。運動﹑進食或沐浴後﹐人體新陳代謝旺盛﹐血壓也會隨著提高。此外﹐興奮﹑疼痛﹑情緒激動或焦慮恐懼時﹐血壓也會出現異常的情形。測量血壓時﹐最好避免上述情況。這些影響大多是暫時性的﹐稍微休息一下﹐血壓就會恢復正常。當自主神經系統受損時﹐患者的交感神經與副交感神經靈敏度差﹐容易出現姿勢性低血壓。因此﹐要測量平躺與站立的兩種血壓。

如果懷疑是否患有高血壓時﹐就要每天測量三次血壓﹐並記錄血壓值﹐經過一個月的觀察﹐若血壓平均值超過標準﹐就需要接受醫生的檢查﹐或開始服藥以控制血壓。因為高血壓對身體健康的傷害﹐是無形且巨大的﹐必需及早防範﹐以免後悔不迭。

在一天生活中血壓會出現波動。人體主宰血壓的三個主要器官是﹕心臟﹑血管﹑與腎臟。心臟能藉著改變心跳的強度或次數﹐來控制血壓。血管能藉著改變其管徑的大小來影響血壓。腎臟藉著控制鹽份與水份﹐來調整血液總容量﹐進而操縱血壓。其實真正主導血壓變化的機制﹐是這三個器官之外的神經系統與內分泌系統。在血管壁上有特殊分化的神經接受器(Baroreceptors)﹐如主動脈感壓接受器﹐或者頸動脈竇感壓接受器﹐來監視血壓的變化。當血壓太低時﹐這監視器會將信號傳回中樞神經系統﹐由中樞神經系統下達緊急應變的指令。腎臟中的絲球體(Glomeruli)也有類似神經接受器的功能。

除了腎臟本身之外﹐腎上腺是調控血壓的主要內分泌器官﹐腎上腺皮質能分泌醛固酮(Aldosterone)﹐可影響血壓及血液中電解質的平衡。腎上腺髓質所分泌的荷爾蒙﹐屬於鄰苯二酚胺(Catecholamine)，也能造成人體血壓的改變。

 

內分泌系統中有多種激素能調控血壓﹐主要的三種是﹕腎活素(Renin)﹑血管收縮素(Angiotensin)﹑醛固酮又名留鹽素 (Aldosterone)。腎活素是由腎臟細胞產生的酵素﹐能將由肝臟生成的血管收縮素原(Angiotensinogen)改變成血管收縮素先驅物(Angiotensin I)。當此物隨血液流到肺臟時﹐能轉變成血管收縮素(Angiotensin II)。

血管收縮素(Angiotensin II)有三種功能﹕(1)刺激血管收縮﹐造成血壓上昇。(2)當血管收縮素(Angiotensin II)回到腎臟﹐能刺激腎臟細胞分泌醛固酮(Aldosterone)。(3)血管收縮素Ⅱ(Angiotensinogen II)可以刺激腦下垂體後葉﹐分泌抗利尿激素(Antidiuretic Hormone﹐ADH)。這就是人體中十分有名的RAA系統(Renin-Angiotensin-Aldosterone system)，它是人體調節血壓的重要機制之一, 同時為肝臟﹑肺臟﹑腎臟和腎上腺之間建立相關性。

食入過量的氯離子會加重體內循環與排泄系統的工作量。如果體液中氯離子濃度過高﹐身體勢必會將細胞中的水分放出來取得平衡﹐會造成身體細胞脫水﹐引起口渴的感覺﹐一旦飲用過多的水份﹐能增加血液體積﹐加重心臟與腎臟的負擔。同時﹐過多的氯離子會加速轉化體內血管收縮素I(Angiotensinogen I)﹐成為血管收縮素Ⅱ(Angiotensinogen II)，造成血管收縮，從而引起高血壓。

醛固酮能造成鈉離子的回收﹐增加血液容量與心跳功率﹐使得血壓提昇。另外﹐與醛固酮作用相似的抗利尿激素(Antidiuretic Hormone﹐ADH)﹐可刺激腎臟對水份再吸收﹐濃縮尿液﹐增加總體血液容量與總血壓。ADH是由腦下垂體後葉所分泌。血管收縮素Ⅱ(Angiotensinogen II)可以刺激腦下垂體後葉﹐分泌抗利尿激素(ADH)﹐造成血壓提昇。因此﹐減少鹽份的攝取﹐是高血壓患者必需嚴格遵循的習慣。

相對於醛固酮與抗利尿激素﹐利尿鈉因子(Natriuretic peptides)可提高絲球體過濾率(Glomerular filtration rate)﹐促進鈉離子排除﹐增加排尿量﹐同時可抑制腎素之分泌﹐減少腎臟對於鈉離子和水分的再吸收作用。利尿鈉因子可用於降低循環系統中水、鈉和脂肪的含量，進而降低血壓。利尿鈉因子包含腦利尿鈉肽(Brain natriuretic peptide)和C型利尿鈉肽(C-type natriuretic peptide)等。

人在受到壓力或緊張時會分泌腎上腺素(Adrenaline or Epinephrine)與正腎上腺素(Norepinephrine)﹐能加速心跳與提高血壓。

此外﹐由甲狀腺分泌降血鈣激素(Calcitriol )能引起動脈收縮﹐增高血壓。然而副甲狀腺素(Parathyroid hormone)的作用剛好相反﹐能讓動脈舒張﹐降低血壓。

當交感神經興奮時﹐會促進血管收縮素與醛固酮的分泌﹐造成血壓增高。因此﹐交感神經過度興奮﹐精神長期緊張﹐睡眠不足等﹐統統會導致血壓上昇。相反地當副交感神經興奮時﹐會讓血管舒張﹑心跳減慢與降低血壓。因此﹐讓自己有充份的睡眠與休息﹐是防止高血壓的良方。但是自律神經退化﹐如衰老﹑糖尿病﹑帕金森病(Parkinson's disease)的患者﹐交感神經與副交感神經反應遲鈍﹐經常會出現姿勢性低血壓的昏暈﹐在餐後或起床時刻﹐要緩慢與留意避免跌倒。

至於心臟血管系統本身控制血壓的機制是由﹕心房利尿鈉因子(Atrial natriuretic factor, ANF)﹑氮氧化物/一氧化氮(Nitric oxide)﹑內皮素(Endothelin)所構成的。心房利尿鈉因子能促進鈉離子從血液中排出﹐而降低血壓。氮氧化物由血管壁內皮細胞分泌﹐可使心臟血管管徑擴大﹐有利於降低血壓。內皮素由血管壁內皮細胞分泌﹐能刺激血管壁內平滑肌的收縮﹐使血管管徑縮小﹐造成血壓上昇。

總之，血管舒張因子(Vasodilator agents)主要包括：緩動素(Bradykinin)；血清素(Serotonin)；前列腺素(Prostaglandins)；組織胺(Histamine)等。血管收縮因子(Vasoconstrictor agents)大致包含 : 内皮素(Endothelin)；正腎上腺素(Noepinephrine)；腎上腺素(Epinephrine)；抗利尿激素(Antidiuretic Hormone)；血管收縮素(Angiotensin)等。


不論控制血壓的機制如何彼此協調或影響﹐血壓必需要維持在一定的範圍之內。如果長期超出這個安全範圍﹐代表血壓不正常﹐這就是高血壓的現象。

一般血壓標準範圍是﹕收縮壓不超過120mmHg﹐舒張壓不超過80mmHg。當收縮壓在120-139mmHg之間﹐舒張壓在80-89mmHg之間﹐就算是先期高血壓。當收縮壓在140-159mmHg之間﹐舒張壓在90-99mmHg之間﹐就算是第一期的高血壓。當收縮壓在160mmHg以上﹐舒張壓在100mmHg以上﹐就算是第二期的高血壓。

高血壓能引起的疾病非常多﹐首當其衝的就是心臟與血管方面的疾病。例如心臟病與腦中風﹐如果細分的話﹐有動脈硬化(Atherosclerosis)﹑心耳顫抖(Atrial fibrillation)與心室過厚(Ventricular hypertrophy)。心室過厚的病人容易罹患狹心症(Angina)﹑心肌梗塞與心臟衰竭。高血壓也會提高動脈瘤(Aneurysm)的形成。一旦動脈瘤破裂會引起嚴重的出血﹐同時長期血壓高容易造成主動脈剝落(Aorta exfoliation)或血腫(Hemotoma)﹐如果不接受及時治療﹐這些都是致命的疾病。

此外﹐直接受害的器官還有腎臟與視網膜。血壓長期過高會加速腎臟動脈的硬化﹐造成腎臟組織的供血不足﹐甚至導致腎臟小血管的破裂﹐而嚴重影響了腎臟的正常功能。同理﹐許多視網膜(Retina)的小血管﹐也由於高血壓的關係﹐無法提供足夠氧氣與養份給視網膜細胞﹐而造成細胞壞死﹐嚴重損害視力。這些疾病都與高血壓有密切的關係。

高血壓並非老年人的專利﹐有些婦女在懷孕20週左右﹐會出現高血壓﹑全身水腫﹑蛋白尿﹑痙攣等現象﹐這就是子癲症(Eclapmia)﹐可以算是婦女懷孕併發症的頭號殺手。子癲症可能是由於胎盤著床子宮不良﹐造成胎盤功能不佳﹐胎盤附近血管容易發生痙攣﹐胎盤與胎兒之間血液循環受到影響﹐導致胎兒生長遲緩﹐甚至死亡。

高血壓與隱性小中風(Silent Cerebral Infarcts﹐SCI)有密切的關聯﹐隱性小中風通常沒有特定的症狀﹐而被患者忽視﹐人體小血管阻塞所造成的小梗塞﹐除了可經由精密儀器﹐如腦部磁振造影(MRI)檢查出來之外﹐受害人幾乎無從得知。成年累積下來的腦損傷﹐是日後嚴重中風與腦退化的肇因。綜合上述這些無聲無息的傷害﹐讓高血壓輕易贏得了頭號隱性殺手的稱號。

高血壓的危險族群

• 飲食與生活習慣不良

如果食物裡含有高鹽份﹐能造成水份滯留在身體內﹐增加血液總容量﹐引起血壓上昇。同時鹽能促進血管平滑肌收縮﹐使得管徑縮小﹐血管阻力加大﹐血壓自然增高。相對地﹐如果飲食中缺乏鉀﹐也增進血管平滑肌收縮﹐使得血壓加高。攝取大量高脂肪與膽固醇食物﹐而少食蔬菜水果以及高纖維食品﹐加上身體過重﹐抽煙喝酒。香煙中含有尼古丁﹐會提高血壓。酒精會刺激呼吸與心跳﹐也會讓血壓增高。此外﹐長期的過勞﹑工作壓力大﹑暴飲暴食﹑飲食不規律與生活不正常﹐均能導致血壓上昇。

• 肥胖

體重超過標準﹐會加大心臟與腎臟的負擔。另外﹐肥胖的人﹐體內有大量的脂肪細胞﹐脂肪細胞激素(Adipocytokine)的分泌過剩﹐讓血管收縮﹐引起血壓上升。脂肪細胞激素包括﹕瘦體素(Leptin)﹑脂聯素(Adiponectin)﹑抵抗素(Resistin)等﹐脂肪細胞激素的濃度﹐會直接影響到胰島素﹑腎上腺素﹑內皮素-1(Endothelin-1)等激素的分泌與效果。

• 代謝失調

通常指中老年人因血脂肪與血醣過高﹐而好膽固醇(HDL)過低﹐體重過重﹐對胰島素不敏感﹐使得胰島素分泌激增。血中胰島素昇高後﹐引起交感神經興奮﹐造成腎臟對鹽份的大量回收﹐血壓因此昇高。這就是為什麼老年人或糖尿病患者吃的要清淡﹐並重視營養的主要原因。

• 家族遺傳

這是因為具有先天性的心臟與血管疾病﹐再加上某些基因突變的影響﹐所引起的高血壓。

• 缺少運動

運動對身體健康有很大的用處。運動除了強壯心肺功能之外﹐還可以幫助減肥﹐更能促進荷爾蒙分泌﹐維持生理正常吸收與排泄。是保護健康身體不可或缺的一環。缺少運動能讓肌肉萎縮﹑關節僵硬﹐血管失去彈性﹐內分泌系統不協調﹐精神萎靡不濟﹐睡眠失調﹐因而百病叢生。但過量的運動﹐會導致血壓飆高的幅度太大﹐容易引起意外﹐要絕對避免。同時高血壓患者﹐在運動之前﹐要給足夠的時間來熱身﹐運動之後﹐通常需要比健康人更長時間的休息﹐才能恢復正常血壓。

• 腎臟病變

腎臟功能欠佳的現象就是水腫﹐過多的鹽份累積身上﹐無法充份排出體外。此外﹐如果進入腎臟的血管阻塞﹐造成腎血管的高血壓。血流不暢﹐再加上腎活素分泌過剩﹐就會引起一連串連鎖反應﹐引發高血壓。腎動脈狹窄可能併發症中，除了高血壓之外，還有腎衰竭，腳踝與小腿腫脹，嚴重時可導致肺部積水，進而引起呼吸困難。

在纖維肌性發育不良( Fibrodysplasia Ossificans Progressiva ，FOP)的腎臟血管中，也可以造成腎動脈狹窄，腎動脈壁的肌肉生長異常，通常從兒童時期便會開始。這種腎動脈狹窄在影像上，會呈現念珠狀的外觀。這種病理變化，會使腎臟無法獲得足夠的血液供應，從而導致病患年紀輕輕，便發生難以控制的高血壓。一般腎血管引起的高血壓﹐都能在接受手術治療後獲得改善。

• 腎上腺腫瘤

某些腎上腺腫瘤能引起相關內分泌的異常反應﹐尤其會分泌過多的荷爾蒙，包括﹕氫化可體酮/醣皮質素(Cortisol)、醛固酮(Aldosterone)的功能性腫瘤﹐如康氏症(Conn’s syndrome) ﹐或腎上腺髓質部分腫瘤﹐如嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)，會造成強勢高血壓與低血鉀的情況。通常降血壓藥物對此類疾病效果有限﹐只有在腫瘤被切除或接受治療後﹐血壓才可恢復正常。如果患有頑固型的高血壓﹐也就是服用普通的降血壓藥物無效﹐患者應當徹底檢查一下腎上腺的功能。

• 其他內分泌系統失調

例如甲狀腺機能亢進或不足﹐生長激素分泌過多﹐血鈣過高等﹐都會提高血壓。此外﹐年齡超過六十歲以上或進入更年期的婦女﹐要特別留意自己的血壓。

• 睡眠呼吸中止症(Sleep Apnea)或肺功能異常

睡眠中止呼吸失調的患者通常患有高血壓的毛病﹐病人在睡眠中會有短暫地停止呼吸。呼吸中止會引起交感神經興奮，造成血壓脈搏飆升。有一種加壓空氣罩裝置﹐能協助打通呼吸道﹐避免睡眠呼吸中止的發生﹐讓病患能有充份休息與睡眠。睡眠不足或睡眠品質差﹐都對血壓有不利的影響。

睡眠呼吸中止症的病患，若合併有肺功能(肺氣腫/氣管炎/COPD/氣喘/特發性肺纖維化(Idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)等)之異常，即重疊症候群時，高血壓的罹患率非常高。

• 藥物

下列藥物能導致高血壓﹕皮質類固醇(Corticosteroid)﹑環孢靈(Cyclosporine)﹑抗免疫劑(Tacrolimus)﹑紅血球生成素(Epoetin)﹑非類固醇類消炎止痛藥(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)如止痛藥(Ibuprofen, naproxen)﹑通鼻噴霧劑(Nasal decongestants)﹑治療感冒藥如(Phenylephrine)等﹑含有咖啡精的減肥藥﹑禁藥(Cocaine,amphetamine, etc.)等。

高血壓的症狀

高血壓本身的症狀十分不明顯﹐有時會出現頭痛﹑頭暈﹑頭脹﹑失眠﹑耳鳴﹑流鼻血﹑頸部僵硬酸痛﹑呼吸短促等現象。但高血壓能導致一些其他疾病的發生﹐如輕微中風﹑視覺衰退﹑狹心症（Angina)﹑心臟病﹑心臟衰竭﹑腎臟衰竭等。嚴重的高血壓會造成器官受損﹐症狀包括﹕心悸﹑胸口疼痛﹑呼吸短促﹑咳嗽﹑陷入昏迷﹑視覺模糊﹑癲癇﹑神智不清﹑出冷汗﹑面發白﹑嚴重頭痛﹑嘔吐等。此時要讓病人躺下﹐不要強餵食物或飲料﹐應儘快移送醫院﹐接受治療。如果已是高血壓的病人﹐平時就要特別留意血壓變化﹐不要忽視一些輕微的異常徵兆﹐因為很多都是重大事故發生之前的警示。

收縮壓偏高﹐最常見的情形是﹕心情緊張、情緒激動、激烈運動完﹑長期穿緊身衣等。但充份休息或停止運動後﹐血壓會逐漸回復正常。若是同時患有主動脈瓣閉鎖不全、動脈硬化、甲狀腺功能亢進等﹐附帶疾病時﹐高血壓患者會出現收縮壓偏高﹐但舒張壓正常的情形。如果平常量血壓時﹐收縮壓經常超過140﹐就需要做進一步診斷與治療。

如果平常量血壓時﹐舒張壓經常超過90﹐可能是因為衰老﹑心臟疾病﹑血液黏度過高﹑外部阻力﹐交感神經旺盛﹐失眠﹐工作勞累﹐精神壓力大等。

高血壓的低壓高﹐在臨床上是個難題。高血壓患者也都有這樣的體會﹐如果高壓升高﹐大部分人能夠降下來﹐一旦低壓升高﹐服藥很難降下來。因此及時治療就顯得非常重要﹐影響低壓的因素很多﹐但主要因素有兩個:

1.心跳頻率改變時﹐對低壓有較大影響。心率增快﹐使得舒張期縮短﹐在較短時間內﹐通過小動脈流向周圍血管的血液量﹐也相對減少﹐因此心舒期在主動脈中﹐存流的血量增多﹐導致低壓高。

2.動脈管壁的彈性﹐對低壓也有影響。老年時﹐血管膠原纖維增生﹐逐漸取代平滑肌與彈性纖維﹐再加之動脈粥樣硬化﹐其次是血管壁彈性減少﹐血流阻力大﹐使返回心臟的血量減少﹐在心舒末期存留在主動脈中血量增多﹐低壓就會升高。

如果平常量血壓時﹐收縮壓偏高﹐舒張壓偏低﹐兩者差距越大﹐脈搏壓越高﹐代表血管嚴重硬化﹐中風或心血管疾病發作的機率提高﹐要特別小心。

高血壓危象(Hypertensivecrisis)是指原發性或繼發性的高血壓，在某些誘因的作用下，使得周圍小動脈，發生暫時性強烈痙攣(收縮)，導致血壓急劇升高，病情急劇惡化。當人處在超高的血壓下，即舒張壓高於(140mmHg)或收縮壓高於(220mmHg)時，人體器官如腦、心臟、腎臟等的功能，會受到嚴重的破壞。此時不論有無出現明顯的高血壓癥狀，統統屬於高血壓危象，必須馬上接受專業的治療，以免發生意外。

高血壓的治療

• 改善飲食習慣與生活方式

飲食要注意。避免垃圾食物。減低對高脂肪與膽固醇的攝取量。口味要清淡﹐少鹽少糖﹐嚴格限制每天攝取的總熱量。多多運動﹐保持身材與體重。喝酒要限量﹐絕對不吸煙。生活起居規律﹐減少負面情緒﹐安排適度的社交活動﹐保持樂觀的心情﹐享受快樂的人生。

• 診斷並治療造成高血壓的原因

如果調整飲食習慣與生活方式後﹐仍然無法讓血壓正常的話﹐就要考慮其他可能造成高血壓的原因﹐如心臟﹑血管﹑腎臟﹑內分泌﹑神經科等。發現病因後﹐再加以治療。例如對於頑固性的高血壓患者，不妨考慮使用腎交感神經電燒阻斷術，適度和緩腎臟動脈附近交感神經的活性，藉此控制病患的血壓。

• 服用藥物

如果在上述診斷治療後﹐仍然無法讓血壓正常的話﹐就要考慮服用高血壓的藥物﹐來控制患者的血壓。藥物的挑選要按照病人的年齡﹑身體狀況﹑生活方式﹑與高血壓的症狀﹐做出最適合的決定。目前研究發現﹐大多數用來降低血壓的藥物﹐其功能只在治標﹐而非治本。長期服用高血壓藥物的老人﹐有時反而會提高心血管與其他疾病﹐如癌症或腎臟病等的機率。因此﹐治療高血壓的正確方法﹐是要找出導致高血壓的真正原因﹐並徹底解決之﹐ 而不是一昧地服用藥物﹐來控制血壓。以下是十種最常用的治療高血壓的藥物﹕

1. 血管收縮素轉換酵素抑制劑（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors﹐ACEI）

血管收縮素轉換酵素存在肺臟微血管中﹐是將血管收縮素先驅物(Angiotensin I)轉變成血管收縮素-II(Angiotensin II)的酵素。ACEI是利用抑制血管收縮素的形成﹐減少周邊血管的阻力﹐以達到降低血壓的目的。

不適合使用於腎臟動脈狹窄所引起的高血壓﹐或有嚴重腎臟疾病的患者。主要的副作用可能有高血鉀﹑乾咳﹑味覺不靈敏﹑白血球數目降低﹑皮膚出疹等。優點是能同時治療心臟衰竭或心肌梗塞﹐和預防再度中風或由糖尿病引起的腎臟病。基本上﹐ACEI是對付高血壓的第一線藥物。但不適合懷孕的婦女使用。目前研究已發現﹐長期服用ACEI的人﹐腎臟小動脈的收縮功能會受到影響﹐同時抑制緩動素(Bradykinin)的分解﹐使得血管格外擴張﹐損壞腎臟功能。此外﹐還要注意高血鉀可能帶來的心律不整。平時飲食當中﹐不要刻意選擇低鈉或代替鹽(高鉀)食品。

2. 醛固酮阻斷劑(Aldosterone Blocker)

醛固酮阻斷劑能阻止醛固酮(留鹽素)的作用﹐防止鈉離子的回收﹐維持血液容量與心跳功率﹐使得血壓不至於提昇。副作用可能有暈眩﹑昏厥﹑下痢﹑乾咳﹑疲勞等。此藥物不適合高血鉀症病人。此外患有糖尿病與蛋白尿的病人﹐也要避免使用此藥。

3. 阿爾發阻斷劑(Alpha-Blocker/α-Blocker)

血管平滑肌的收縮，主要被交感神經系統所控制，經常透過腎上腺素受體(Adrenergic receptors)﹐來操縱血管平滑肌。存在於血管平滑肌中的腎上腺素受體，有三種類型：α1、α2和β2。這些細胞受體的主要神經刺激傳遞物質﹐為正腎上腺素(Norepinephrine﹐NE)。

阿爾發阻斷劑可以阻斷神經脈衝﹐使小動脈與靜脈舒張﹐以達到降低血壓的目的。許多人在頭一次服用此藥劑時，有可能會出現顯著的低血壓，甚至有些人還會出現昏暈現象。通常阿爾發阻斷劑不適合為第一次使用的抗高血壓藥物。但是這類藥可以提高血中好膽固醇(HDL)的量﹐並緩解攝護腺肥大排尿不順的症狀。要留意此藥不適合與威爾剛(Viagra)同時使用﹐以免造成血壓過低。

4. 血管緊張素接受體遮斷劑(Angiotensin II Receptor Blocker﹐ARB)

其作用為干擾血管收縮素的功效﹐並抑制醛固酮的分泌﹐減緩腎臟病變的速度﹐減少血管壁中平滑肌的增生﹐用以降低血壓﹐增進心臟跳動。副作用可能有消化道不適﹑頭痛﹑呼吸道感染等。對血管收縮素轉換酵素抑制劑(ACEI)有副作用的病人﹐不妨考慮服用血管緊張素接受體遮斷劑來取代原先藥物。

5. 貝他阻斷劑(Beta-Blocker/β-Blocker)

腎上腺素受體(Adrenergic receptors)大多分布於交感神經節後纖維所支配的效應器細胞膜上﹐其受體分為三種類型﹐即β1受體、β2受體和β3受體。β1受體主要分布于心肌, 受激後﹐可提高心率﹐並增加心肌的收縮力。β2受體存在于支氣管和血管平滑肌, 可激動引起支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛等。β3受體主要存在于脂肪細胞上,可促進脂肪的分解。

利用阻斷貝他交感神經所分泌的腎上腺素對心臟的作用﹐減低心跳的速度﹐同時減少心臟對氧氣的需求﹐以達到降低心跳和血壓。但是會增加心臟衰竭和氣喘的現象﹐使用上要特別小心。此外﹐患有心臟房室傳導阻礙﹐心跳速度過於緩慢﹐或阻塞性肺病等的病人﹐都要避免使用貝他阻斷劑。

但對於有高血壓同時又有缺血性心臟病、心絞痛或心肌梗塞等問題的病患而言，貝他阻斷劑為第一選擇，然而鈣離子拮抗劑也可列為考量。

另外，這類藥物也可能會使葡萄糖耐受力降低﹐和影響血糖變化的問題。所以使用胰島素的糖尿病患，最好避免這種藥品﹐否則要特別留意。此外﹐肺病或氣喘病患也不宜使用此類藥物。副作用可能會引起喘鳴(Wheezing)﹐三酸甘油脂變高與好膽固醇(HDL)降低﹑暈眩﹑疲勞﹑憂鬱﹑性無能等。

貝他阻斷劑的功能主要是抑制交感神經的活性﹐降低心跳的數目﹐阻止腎素(Renin)的形成。可惜貝他阻斷劑的藥效在長期服用時﹐會逐漸削弱﹐因為身體會逐漸增加水與鹽份的滯留﹐抵消了貝他阻斷劑的作用﹐血壓也就會逐漸回升。其藥效是隨使用時間逐漸縮短。因此貝他阻斷劑通常配合利尿劑一起使用﹐來降低血壓。

6. 鈣離子拮抗劑 (Calcium channel blocker)

能抑制心肌和平滑肌的收縮﹐可降低血壓與減慢心跳速度﹐此藥物與血液中鈣離子濃度無關。鈣離子拮抗劑主要是阻止鈣離子進入血管或心臟細胞﹐以便利血管鬆弛﹐血液回歸心臟﹐對抗心肌缺氧﹐減低心臟負荷。

與貝他阻斷劑一樣﹐鈣離子拮抗劑經常使用在患有狹心症(Angina)的高血壓病人。副作用大概有暈眩﹑頭痛﹑腿腫﹑便秘﹑心悸等。目前發現有些人在服用鈣離子管道阻止劑(Calcium channel blocker)之後，會造成牙齦發炎與牙床腫脹，尤其是患有牙周病的病患，機率更高。此外鈣離子拮抗劑會影響到腎臟功能﹐所以有心臟衰竭或腎臟病的病人﹐在使用鈣離子拮抗劑之前﹐要慎重考慮一下。

7. 中央阿爾發交感神經作用劑(Central Alpha Agonist)

與阿爾發阻斷劑的功能相似﹐可以活化中樞腎上腺接受體﹐阻斷交感神經脈衝﹐使小動脈與靜脈舒張﹐以達到降低血壓的目的。其副作用可能有暈眩﹑疲勞﹑憂鬱﹑口乾﹑睡眠失常﹑便秘﹑性無能等。一旦使用後不宜更換﹐通常是在病人對其他藥物﹐都有副作用後的一個選擇。其藥效也會隨使用時間逐漸縮短。

8. 直接血管舒張劑(Direct Vasodilator)

此藥物直接作用在血管的平滑肌上﹐鬆弛肌肉﹐讓血管管徑加大﹐減低血流阻力﹐使血壓得以下降。但必需配合利尿劑或者貝他阻斷劑一起使用﹐才能發揮其作用﹐防範水份與鹽份的滯留﹐與心跳太快的功能。副作用能是促進毛髮生長。總之﹐在治療或控制頑強的高血壓情況下﹐才會考慮使用血管舒張劑。左心室肥大的患者不得使用血管擴張劑。

9. 利尿劑(Diuretics)

利尿劑可增加尿液中的水份﹐即增加尿量﹐減少體內和血管中的水份﹐因而可以降低血壓。但利尿劑的作用機制分成好幾類﹐而其中一種的作用機制﹐就是抑制醛固酮(Aldosterone)的形成。醛固酮能協助腎臟回收鈉離子﹐增加血液容量與心跳功率﹐使得血壓提昇。

利尿劑主要是幫助腎臟排除體內鹽份﹐協助擴張小血管﹐來降低血壓。基本上利尿劑有三種﹕T利尿劑(Thiazide Diuretics)﹑L利尿劑(Loop Diuretics)﹑P利尿劑(Potassium-Sparing Diuretics)。每一種藥物都有它在腎臟上不同的作用。

T利尿劑是最常用的一類﹐價錢十分低廉﹐而且它在降低血壓的效果上﹐和在避免中風與心臟病的風險上﹐均不會比其他藥物差﹐唯一缺點是造成體內鉀離子的流失﹐長期服用時﹐容易造成骨質疏鬆。

L利尿劑是專門供給有心臟病或腎臟病的人使用。

P利尿劑是配合其他利尿劑一起使用﹐以防止身體在降低血壓中﹐損失過多的鉀離子。

利尿劑的副作用包括疲勞﹑衰弱﹑抑鬱﹑性無能等。此外﹐由於血糖﹑血脂肪﹑鈣離子﹑尿酸等成份在血液中均會增高﹐還能引起鉀離子的流失﹐所以有痛風的病人﹐不宜服用T利尿劑。同理有高血鉀的病人﹐不宜服用P利尿劑。

10. 周邊活性腎上腺素拮抗劑(Peripheral-Acting Adrenergic Antagonist)

此藥物直接作用在抑制周邊神經﹐分泌腎上腺素與正腎上腺素﹐以降低血管對血流的阻力。副作用有下痢﹑血壓過低﹑暈眩﹑昏厥等。一般僅使用在對付頑強高血壓的治療上。

混合藥物治療(Combination therapy)

高血壓是一種很難控制綜合性的疾病﹐單一藥物有時無法有效壓制高血壓﹐通常需要其他藥物的輔助來治療。由於每種藥效持久性不同﹐病人與醫生要經常溝通﹐好好研究討論一下﹐如何做出正確的選擇與必要的調整。如果服藥後有任何不適或反應時，一定要告知醫師。一般的混合藥物是結合利尿劑﹑ACEI﹑貝他阻斷劑﹑血管緊張素接受體遮斷劑﹑或中央阿爾發交感神經作用劑。簡單一點的就是混合ACEI與鈣離子拮抗劑。混合藥物的優點是可以降低各別藥物的成份﹐相對地降低每一種藥物的副作用。缺點是混合藥物的成份不容易調整﹐其次是目前仍沒有足夠的數據﹐來鑒定混合藥物的危險性。

目前最吸引人的高血壓治療法﹐就是腎交感神經阻斷術，能有效治療高血壓，部分病患甚至因此完全擺脫了﹐長期降血壓藥物的控制，這項手術被認為是﹐近年來治療高血壓﹐最令人興奮的突破。

假如患者不願或不適合接受藥物治療的話﹐不妨考慮生物回饋技術(Biofeedback technique)﹐此方法包括認知行為治療法(Cognitive behavioral therapy)﹐放鬆治療法(Relaxation therapy)﹐引導想像與心理教學法(Guided imagery and psychological education)等。是專家使用精密的儀器﹐根據每人身體各種特殊﹐及可分辨的反應做線索﹐經過累積學習﹐逐漸發展出一套﹐非自主降低血壓的方法。

如果不排斥另類醫學(Alternative Medicine)的話﹐經常赤腳與地球表面直接接觸﹐就像避雷針一樣導電入地(Grounding)﹐能及時中和人體所攜帶的靜電荷﹐防止人體受到靜電損害﹐並保障生電(神經傳導)系統正常運行﹐讓身體可以直接融入地球的巨大電容體中。在這種接地效應保護傘(Umbrella Effect of Earthing)之下﹐對導致高血壓的原因﹐如自主神經系統失調或其他生理疾病等﹐均會降低或得到改善。
因此﹐穿著接地鞋(Earthing shoes)﹐使用接地墊(Earthing pads)﹐或覆蓋接地毯(Earthing sheets)等﹐大多能讓身體受益。此外﹐經常接近瀑布或森林地帶﹐空氣中含有較多的負離子﹐大量吸入此類物質﹐對人體健康也有相當的幫助。

高血壓的預防

• 定期體檢

如果已患有高血壓時﹐要定時服用藥物控制血壓和膽固醇。養成每日測量與記錄血壓和心跳次數的習慣﹐如有異常現象﹐應予特別留意或者咨詢家庭醫生。如果懷疑自己可能有心血管疾病時﹐不妨將踝肱指數(Ankle-Brachial Index﹐ABI)與心踝血管指數(Cardio-ankle vascular index﹐CAVI)的測試﹐納入年度健康檢查的項目。ABI是測定血管阻塞的程度。CAVI是測定血管硬化的程度。通常經由此兩指數﹐大概可以知道血管阻塞與硬化的情況。理論上﹐ABI正常指數值應於1.30~1.00﹐若ABI指數值小於0.90﹐就有周邊動脈阻塞的發生。ABI值越低﹐血管阻塞情形越嚴重。理論上﹐CAVI參考範圍﹕8~9，如果CAVI指數值大於9﹐就要注意動脈硬化的形成。CAVI值越高﹐血管硬化情形越嚴重。

• 運動控制體重

適度運動能增進心肺功能與促進血液循環﹐又可提高血中好膽固醇的含量﹐降低血中壞膽固醇的含量。如果在運動中﹐收縮壓升到180mm以上﹐或完全停止運動後5分鐘之內﹐收縮壓仍徘徊在160mm上下﹐就代表運動強度﹐早已超過患者心血管的負荷﹐必需減少運動量﹐或 選擇相對溫和一點的運動。此外﹐維持體重﹐也要靠適度運動﹐如果可能儘量減肥。減輕體重可以降低血壓﹐減少心臟與血管的負擔﹐是預防高血壓的最有效的方法。

• 注重營養

尤其是對脂肪的攝取要特別留意。儘量避免飽和脂肪酸和反式脂肪酸類(Trans fat)食品。飽和脂肪酸會提升體內壞膽固醇(LDL)。反式脂肪酸雖說是百分之百純植物油﹐但會造成血膽固醇的上升﹐最好儘量減少食用。高血壓患者可能與其酸性體質有關﹐血脂和氯離子都是體內的酸性物質，容易加速血管硬化與阻塞﹐因此﹐攝取食物時﹐要多多選擇蔬菜與水果等鹼性的食物。

單元不飽和脂肪和多元不飽和脂肪類食品﹐對人體健康是有益的。單元不飽和脂肪酸可降低壞膽固醇(LDL)。多元不飽和脂肪酸可促進體內膽固醇的代謝﹐降低血膽固醇。魚油中富含EPA(Eicosapentaenoic Acid)、DHA(Docosahexaenoic Acid)屬於多元不飽和脂肪酸﹐具有抗凝血及降血壓的功效。

二十二碳五烯酸(Docosapentaenoic Acid，DPA﹔22﹕5)能清除血液中，有害的低密度膽固醇(LDL)，防止動脈粥狀硬化，修補受損血管，防止血斑附著及產生血凝塊(血栓)，對預防血管栓塞、冠心病、中風等，功不可沒。主要存在於海洋哺乳動物的油脂中，以海豹油中的含量最多。有關Omega 3(ω3)系列和Omega 6(ω6)系列不飽和脂肪酸的資料，請參考止痛藥的簡介一文。如果想進一步了解保養知識，不妨閱讀維他命的簡介，與膽固醇的簡介。

高血脂及高血壓患者可選擇此類油脂﹐只是這一類油化性比較不安定﹐在高溫油炸下容易被分解破壞﹐所以最好烹飪方式是水煮或清蒸。攝取足夠均衡的營養品﹐包括保護心臟的營養素﹕維生素B∕C∕D∕E﹑葉酸﹑胡蘿蔔素﹑鉀﹑鎂﹑高纖維﹑深色蔬菜水果等﹐可維持心臟與血管的正常功能。

研究發現，補充維他命D能保護心臟與改善血管硬化，維他命D能改善心臟肌肉纖維化與血管硬化，除此之外，缺乏維他命D者，也容易罹患骨質疏鬆。最好每天曬15分鐘左右的太陽，可以護心血管，還能健骨。

避免煙﹑酒﹑刺激性強的食物﹐要常補充身體需要的礦物質﹐定食定量﹐保持身心健康。

葡萄種子萃取物(Grape seed extract)﹐是多酚類的一種。其主要成份是含有前花青素(Proanthocyanidins)與白藜蘆醇(Resveratrol)。可防止血管硬化(Atherosclerosis)與抗炎﹐是一種保持青春與活力的優良抗氧化劑。另外，多吃富含槲皮素(Quercetin)、楊梅素(Myricetin)等的地瓜葉、洋蔥、蘋果、蔓越莓、藍莓等蔬果，可能也有助控制血壓、預防心血管疾病的功效。

目前得舒飲食(Dietary Approaches to Stop Hypertension﹐DASH)能充分協助身體取得必需營養之外﹐還可以降低血壓和血脂肪﹐減低心血管疾病的風險。它的重點是要患有高血壓的病患﹐選擇食物﹐控制食量﹐而不是強調禁止吃某些食物﹐以期收到降低血壓的目的。

• 充份休息睡眠

充份休息,避免壓力和煩惱﹐保持心情輕鬆愉快。晚間給自己充足睡眠﹐充實生活﹐熱心公益事業。凡事不急不躁，心平氣和﹐儘量避免情緒激動﹐知足常樂。可利用冥想疏緩壓力與精神緊張﹐改善情緒低落﹐避免內分泌失調﹐並降低血壓及增強心臟功能。如果可能，不妨常常飲用GABA茶(GABA tea)，因其含有伽瑪-丁氨基酪酸(Gamma-aminobutyric-acid﹐GABA)，有助於治療失眠，促進腦部活化，紓解身心壓力，刺激人體分泌生長激素，以預防慢性病，降血壓，維持中樞神經傳導順暢等。

• 控制血糖與血脂

定時服用藥物控制血壓和膽固醇。平日對糖﹑鹽﹑脂肪的攝取要特別留意。多吃水果﹑蔬菜與高纖維食物﹐常喝水防止身體脫水與便秘。許多研究發現，酒精與果糖(Fructose)的代謝，只能在肝臟中進行，同時在兩者生理代謝的途徑中，有許多共同的中間產物，最終製造出許多尿酸﹑脂肪與自由基等物質，上述物質的累積人體中，可能是導致許多慢性代謝疾病(例如高血壓﹑糖尿病)形成的主要原因。因此，有高血壓的病人，要嚴格的控制食物中糖份﹑脂肪和鹽份等的攝取。

如果不排斥中藥的話﹐不妨飲用決明子(Cassia obtusifolia L.)茶﹐因其含有大黃素、大黃酚、決明素等﹐除了增加明目的效果之外﹐還可以降低血壓﹐調整血脂與血糖。也有研究報告指出﹐決明子有副作用﹐使用時要徵求醫生同意﹐特別小心注意。

• 注意季節與溫度變化

因氣候變化日夜溫差大﹐血管容易驟然收縮或舒張﹐心腦血管疾病發作的機率高﹐所以中老年人要特別注意身體保暖。

• 養成良好的生活習慣

運動時，運動量要緩慢增加，不要做需要爆發力的激烈運動。最好能每日排便，並且防止便秘。適度補充水份，以免身體脫水。千萬不要暴飲暴食或熬夜過勞。煙酒不沾，生活規律。

下列是有關高血壓資訊的網站﹕
http://www.ash-us.org/
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hbp/
http://hyper.ahajournals.org/
http://www.cdc.gov/nchs/fastats/hypertension.htm