2009年2月3日 星期二

心臟衰竭的簡介(Heart Failure)


心臟衰竭的簡介


心臟是人體維持生命活力的主要來源﹐也是從生到死永不止息的器官。它就像一座幫浦﹐把氧氣與養份運送到身體的每一個角落。雖然心臟本身非常強壯﹐但日積月累不停的工作﹐終究會有出毛病的時刻。心臟病是老人疾病之一。隨著年齡的增長﹐患心臟病的機會也相對地增加。在老人心臟病中﹐最常見有下列五種﹕高血壓型的心臟病﹑動脈硬化型的心臟病﹑心肌病變型的心臟病﹑瓣膜型的心臟病﹑心律不整型的心臟病﹐最終這些疾病﹐都會導致心臟衰竭。


心臟衰竭粗略地可以分為兩大類﹕缺血性心臟病(Ischemic Heart Disease)﹐或簡稱為冠狀動脈心臟病﹔以及鬱血性心臟衰竭(Congestive Heart Failure)﹐又稱為充血性心臟衰竭。有關缺血性心臟病﹐請參閱心肌梗塞症的簡介一文。至於充血性心臟衰竭﹐是指心臟功率降低,無法提供足夠的血液,以滿足身體的需要。可能是因某些疾病的傷害﹐心臟結構的缺損﹐心臟老化心肌變得僵硬與無力﹐或過度的運動所引起。這種狀態經常伴隨著血液容積不正常的增加,以及組織間液的聚集,即積水或水腫的現象。因此,心臟、靜脈、微血管等,會被額外的血液所充斥而擴張,因此,有“鬱血”或“充血”一辭的由來。

鬱血性心臟衰竭可分成﹕高輸出量(High output)與低輸出量(Low output)兩類。當心室收縮時﹐其射血分數(Ejection Fraction﹐EF)低於正常值時﹐稱為低輸出量的心臟衰竭。

射血分數(EF)是指每次心跳時,左心室或右心室泵血的程度。大多數情況下,EF指的是左心室每次收縮時,被泵出的血液量,左心室是心臟的主要泵血腔室。EF是用百分比表示的,而EF低於正常水平可能是心臟衰竭的跡象。

如果合併明顯的呼吸困難或水腫等症狀,心臟衰竭的診斷幾乎可以確立。EF可通過以下方法測量:包括心臟超音波、心臟的核磁共振成像(MRI)掃描,心臟核子醫學掃描,而最常用的檢查為心臟超音波的評估。

一般的心臟衰竭會以左心室射出系數而大致劃分為兩類:第一類為左心室功能低/衰退之心臟衰竭((Heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF):表現為左心室空間變大,使心臟不夠力量擠壓足夠的含氧血液到身體的其他部分。

另外一類則為左心室功能保留/正常的心臟衰竭(Heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF),雖然心臟能夠正常難收縮和泵血,但心臟腔室比正常情況更厚更硬,使得心室不能完全放鬆並填充,因為心室里的血液變少,當心臟收縮時,能夠泵血到身體其他部位的血液就變得更少。

一般心臟衰竭的病人﹐大多屬於上述兩類﹐心臟收縮力減弱﹐如收縮性心衰竭(Systolic heart failure﹐SHF)﹐或者心室填充血液阻礙等﹐如舒張性心衰竭(Diastolic heart failure﹐DHF)﹐都是致病主要的原因。大部分鬱血性心衰竭病患﹐均為心臟收縮功能不良﹐或是心臟收縮(擠壓血液)與舒張(填充血液)混合性功能異常所引起的。填充血液異常是由於心臟舒張不良,如心室壁順應性/舒張性(Compliance)降低--心室肥厚﹑心內膜心肌纖維化等。擠壓血液不足是心室收縮功能異常,如心肌受損--瓣閉鎖不全﹑心肌梗塞等。就會出現心臟衰竭的現象。

收縮性心衰竭(SHF)大多是由於心臟本身循環的問題﹐如血管硬化﹑心肌變異或心臟瓣膜的損壞等。病患的病徵比較容易被檢查出來。

高舒張壓是DHF的特徵。在DHF的病人中﹐往往是由於心臟構造上的異常(如左心室肥大)﹐或者是心臟功能上的變化(如缺血)﹐左心室變得僵硬﹐而喪失正常左心室﹐在舒張期放鬆及擴張的能力﹐導致心室舒張期血液充填的困難。進而引起左心室舒張壓力﹑左心房壓力﹑肺靜脈及肺微血管的壓力上升。最後大部分左心室的血液充填﹐必需靠舒張末期的左心房收縮來促成﹐這樣一來會使得肺靜脈壓升高﹐造成肺鬱血等呼吸症狀的發生。

舒張性心衰竭通常發生在﹐老人﹑婦女﹑肥胖﹑患有高血壓或糖尿病病患的身上。舒張性心衰竭(DHF)的定義是﹐左心室血液充填(填血)異常﹐或者是心肌放鬆異常﹐導致舒張時壓力升高﹐所造成的心衰竭﹐但心室本身收縮力道(擠血)﹐仍然維持正常。

射血分數(EF)代表心臟每搏出量(Stroke Volume﹐SV)﹐與心臟舒張末容積(End Diastolic Volume﹐EDV)的百分比。WHO推荐EF正常值如下:靜息狀態下﹐左心室射血分數(LVEF)>50%﹐右心室射血分數(RVEF)>40%。運動負荷狀態試驗絕對值﹐比靜息狀態值增加大約5%左右。

至於低輸出量的心臟衰竭﹐收縮性心衰竭(SHF)的定義是﹐左心室射血分數(Left ventricular ejection fraction﹐LVEF)低於40%。

但若心臟衰竭的病患﹐其LVEF值大於或等於正常值時﹐稱為高輸出量的心臟衰竭﹐例如甲狀腺亢進或嚴重貧血等﹐都可引起高輸出量的心臟衰竭。

總之﹐大部分鬱血性心衰竭病患﹐均為收縮功能不良﹐或為收縮舒張混合性功能異常所導致。據統計顯示﹐在收縮性心衰竭(SHF)病患中﹐以男性佔多數。然而在舒張性心衰竭(DHF)的病患中﹐則是以女性或老年人為多數。


此外﹐心臟麻痺(Cardiac Arrest)是指心臟跳動突然中止﹐有點像汽車引擎熄火﹐其原因包括﹕電脈衝(Electrical impulse)因素﹑機械性因素﹐或兩者都有。例如心臟病發作﹑遭受電擊﹑腦部受傷﹑逆水﹑麻醉藥物等﹐都是肇因。病人需要馬上接受心肺復甦術(CPR)的急救﹐或使用心臟電擊(Defibrillator)恢復心跳﹐或用藥促進呼吸﹐或靜脈注射藥物穩定心跳﹐這類心跳驟然停止的狀況﹐稱為心臟麻痺。與一般代償失調的心臟衰竭﹐基本上是不一樣的。急性心腎症候群(Acute Cardiorenal Syndrome﹐ACRS)﹐係指因急性心臟休克﹑急性失償心臟衰竭﹐所引起的急性腎臟症候群(Acute Renal Injury﹐ARI)。


心臟對各種心臟病都會嘗試做出某種代償的作用﹐但是長期的代償會讓心臟出現跳動過快﹑心臟肥大或者心臟擴大等現象。心跳過快可能是由於心肌梗塞﹑心律不整﹑呼吸﹑內分泌失調或神經傳導失常所引起的。心臟肥大通常是由於壓力負荷(後負荷)的增加﹐如高血壓﹑主動脈瓣狹窄等。心臟擴大則是由於容積負荷(前負荷)的加大﹐如貧血﹑甲狀腺機能亢進﹑瓣膜逆流/閉鎖不全等。一旦代償超過了心臟負荷的極限﹐心臟衰竭就會自然發生﹐例如心肌氧氣供應不足﹑心肌纖維化(Myocardial fibrosis)﹑心臟肌肉肥厚缺乏彈性﹑心臟輸出量過低等。


心臟衰竭(Heart Failure)是因心臟幫浦功能不健全﹐心臟無力﹐而造成肺臟或其他器官的積水。通常有肺積水的情形時﹐代表左心室無力﹐無法將血液及時壓縮到身體上下。如果是四肢積水的話﹐有可能是右心室無力﹐無法將血液壓縮到肺臟﹐而讓血液滯留在四肢血管內。理論上﹐心臟衰竭大多由左心室功能衰退開始﹐進而影響到右心室的功能。

肺動脈高壓(Pulmonary hypertension)主因是由於肺動脈的血管增厚,使得該處成為瓶頸,從右心室擠出的血液,難以經過肺動脈,送達肺臟,使得肺臟無法進行氣體交換。由於肺動脈壓力過高,心臟必須更努力地工作,以便加大血液送出,當肺動脈壓力逐漸變高,心臟負荷越來越重,最後造成右心室肥大。至於肺動脈的管壁增厚原因有:神經荷爾蒙的活化;內皮組織變厚等,導致管壁增厚。

肺動脈高壓會讓心臟無法將足夠的血液運往肺部,導致肺部無法充分的進行氣體交換,因而產生五大症狀有:喘、咳、血、腫、暈。喘是原本爬兩層以上樓梯會喘,如今惡化為爬一樓就喘。咳為乾咳,用力咳嗽時,甚至會咳出血絲。血為咳到血管破裂而吐血。腫為腿、腳與脖子的靜脈出現水腫。暈則為肺動脈壓力升高,加上心輸出量不足,無法將足夠的血液送至肺臟,導致腦部血液缺氧而暈倒。


此外﹐水溶性的廢物在血液中經過腎臟時﹐被過濾出來﹐由尿液排出人體﹐如果腎臟功能差﹐同樣也會造成水腫。由此可見,腎臟的功能健全與否,和心臟的功能是息息相關的。慢性心腎症候群(Chronic Cardiorenal Syndrome﹐CCRS)﹐係指因慢性心臟衰竭﹐如鬱血性心臟衰竭(Congestive Heart Failure)﹐所引起的慢性腎臟症候群(Chronic Renal Disease﹐CRD)。

至於脂溶性的廢物﹐就要依賴肝臟來清除﹐將廢物轉換成血液可攜帶的物質﹐再由腎臟﹑皮膚汗腺等移往體外。實在無法處理的廢物﹐只好囤積肝臟或脂肪組織中。因此﹐長期肝臟功能不佳﹐無法補充心臟足夠的能量與養份﹐遲早會拖垮心臟。

最後能影響心臟健康的器官﹐就是肺臟。血液中氣體交換的速率太差﹐心臟長期得不到充份的氧氣﹐心臟為了補償肺臟功能的不足﹐心肌容易過勞與損傷。

除了先天性心臟構造的缺陷之外﹐長期性高血壓所導致心臟過度勞累是造成心臟肥大或肥厚的主因。心臟擴大讓冠狀動脈供血量不足﹐就直接影響到心臟壓縮或舒張功能。其次是因心臟瓣膜的閉鎖出問題﹐造成部分血液倒流回心臟﹐也會減低心臟功率。此外影響心臟功能的還有﹕血管硬化﹑風濕性心臟瓣膜炎或者心肌﹑心臟瓣膜曾經受過感染或傷害代謝失常或糖尿病等。

心臟衰竭時﹐腎活素(Renin)﹑血管收縮素(Angiotensin)﹑醛固酮又名留鹽素(Aldosterone)系統(Renin-Angiotensin-Aldosterone System﹐簡稱RAAS)﹐會起反應。腎活素是由腎臟細胞產生的酵素﹐能將由肝臟生成的血管收縮素原(Angiotensinogen)改變成血管收縮素先驅物(Angiotensin I)。當此物隨血液流到肺臟時﹐能轉變成血管收縮素(Angiotensin II)

血管收縮素轉換酵素(Angiotensin-Converting Enzyme)存在肺臟微血管中﹐是將血管收縮素先驅物(Angiotensin I)轉變成血管收縮素-II(Angiotensin II)的酵素。血管收縮素刺激血管收縮﹐造成血壓上昇。當血管收縮素(Angiotensin II)回到腎臟﹐能刺激腎臟細胞分泌醛固酮。醛固酮能造成鈉離子的回收﹐增加血液容量與心跳功率﹐使得血壓提昇。心臟經過這個刺激後會增強收縮﹐可惜這只是個暫時的現象﹐不能持久。相反地﹐心臟的長期負荷﹐反而會加速心臟的損壞

總之﹐心衰竭會導致釋放一聯串的神經激素,包括:腎活素、血管張力素、醛固酮、內皮素、血管收縮素、活化交感神經系統等。此補償機制旨在改善動脈填充壓﹐和修復器官灌注。但RAAS過度活化﹐會提高心臟的需氧量﹐同時促進煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化脢(Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase,NADP oxidase)的活性,導致自由基形成,氧化壓力隨即上升,並使一氧化氮(NO)形成量下降,及形成發炎的前驅物﹐將惡化心衰竭。

交感神經系統(Sympathetic Nervous System﹐SNS)的活化,也是一個自我保護機制,就像RAAS系統的活化一樣,其目的是維持心臟輸出,類似強心劑作用於心肌收縮。但長期交感神經系統的活化﹐會導致許多負面影響,心血管系統及腎臟的交感神經系統過度活化﹐會導致β受體密度減少﹐及降低心肌內腎上腺素受體的敏感度。由此可見﹐過度活化的交感神經系統﹐能導致心肌細胞的凋亡及血管的收縮。

心臟衰竭按照病情的輕重,大概可以分成四個階段:

第一階段:存在心臟衰竭的潛在危險因素, 但是心臟結構上,尚未出現明顯的變化,例如已有肥胖過重,高血壓,高血脂,冠狀動脈疾病,風濕性心臟病,心肌病變,腎臟疾病,糖尿病等病史。

第二階段:心臟構造開始出現外觀上的差異,例如心室肥大/擴大,心室收縮力減弱,心臟瓣膜功能欠缺,心肌梗塞等。

第三階段:除了心臟結構形狀上的異常之外,患者出現呼吸困難,容易疲勞倦怠等症狀,但是經過藥物治療後,這些症狀仍會消失,或者獲得顯著的改善。

第四階段:患者心臟基本功能不足,需要持續住院,接受一系列且專業的治療,例如持續注射昇壓藥物,機械性體外循環的支持等,來維持患者正常的生理運行。


心臟衰竭的危險族群


  • 年齡

年齡越高﹐越易得心臟病。心臟就像汽車引擎一樣﹐長期使用﹐總有一天會出毛病的。老化造成膠原蛋白質的纖維化與平滑肌的增生,減少彈性纖維的合成量。這些間質性的改變﹐都會讓心肌變得僵硬及舒張異常

  • 高血壓

常與肥胖﹑高血脂症同時出現﹐是中風與心臟病重要原因。高血壓能直接影響心臟功能血管管徑﹑管壁彈性﹑與腎臟功能。血壓長期過高就使得心臟工作負荷增加,心臟會因而肥大。冠狀動脈失去彈性﹐漸漸無法供應肥大的左心室所需的血液,心衰竭的問題也就發生了。高血壓同時能引起中風與腎臟疾病。疾病或藥物也可以影響血壓的高低。影響血壓的疾病有﹕動脈硬化﹑糖尿病﹑腎上腺腫瘤﹑睡眠呼吸中止症(Sleep apnea)等藥物能影響血壓的一般有﹕抗炎劑﹑腎上腺皮質類固醇﹑抗過敏﹑感冒藥等。

  • 高血

是一種因遺傳﹑飲食﹑疾病﹑生活型態所導致的疾病。俗稱的血脂肪,是血液中的膽固醇(Cholesterol)、三酸甘油脂(Triglyceride)及脂蛋白(Lipoprotein)等成份的總稱。三者所扮演的角色不儘相同,但都被認為與動脈粥樣狀硬化有密切的關係因為三酸甘油脂在血中要靠脂蛋白來運輸。也就是要靠超低密度脂蛋白(VLDL)。當低密度脂蛋白與膽固醇結合﹐能將膽固醇由肝臟攜帶到週邊血管﹐加速動脈硬化(Atherosclerosis)﹐因此就成了所謂的壞膽固醇(LDL-cholesterol)。壞膽固醇與高血壓﹐是心臟疾病重要的危險因素。

如果要更進一步探討高血脂對心臟的影響﹐就要著重在血液中載脂蛋白(Apolipoprotein,Apo)的多寡。當血液中小型載脂蛋白的濃度過高,罹患冠心症的機率大幅增加。載脂蛋白是低密度脂蛋白(LDL)中的主要結構蛋白,它在脂肪的代謝及運送上﹐扮演者重要的角色。血中Apo-B濃度上升,會明顯增加冠狀動脈硬化(Coronary atherosclerosis disease,CAD)。



  • 肥胖

肥胖者大多有脂肪代謝異常的毛病﹐過高的血脂肪會加速動脈硬化,並使心臟負荷過重,因此愈是肥胖的人,愈容易引起心臟病發作。所以超重是心臟與血管疾病重要的危險因素

  • 女性更年期停經後

更年期雌性激素分泌的減少,是造成膽固醇、三酸甘油脂或凝血因子濃度的改變的原因。這些因素都會增加心臟病及腦中風的危險性


  • 遺傳與家族病史

遺傳性的先天性心臟病(心臟瓣膜太硬﹑太厚﹑閉鎖不全)﹑高血脂症﹑糖尿病﹑高血壓﹑肥胖﹑長期貧血或腎臟疾病等



  • 性別

男性患者比女性要多。主要是男性荷爾蒙與女性不盡相同。加上社交比較複雜﹐承受各種壓力比較大。又因容易得高血壓﹑高血脂與其他代謝等疾病


  • 抽煙

菸是導致心臟病的強力危險因素。要預防心臟疾病就必須戒菸。



  • 藥物

研究指出﹐使用口服避孕藥者﹐心血管疾病的死亡率較高。此外﹐某些毒品﹑鎮靜劑﹑安眠藥﹑止痛劑﹑血壓劑﹑降血糖/血脂肪﹑抗生素或麻醉劑等﹐使用不良或副作用大﹐均有可能引起心臟衰竭。


  • 其他

心臟瓣膜或心肌病變﹑嚴重心律不整﹑腎臟衰竭﹑肝衰竭﹑嚴重肺功能損壞如肺氣腫﹑肺炎﹑慢性阻塞性肺病(COPD)﹑長期嚴重貧血﹑睡眠呼吸中止﹑甲狀腺亢進﹑飲酒過量﹑體內電解質失衡﹑運動不足都能加速心臟功能衰退。

大致上看來﹐左側心臟衰竭的原因有:全身高血壓、主動脈瓣膜或二尖瓣心臟瓣膜疾病等。 右側心臟衰竭的原因有:肺動脈高壓、肺動脈瓣膜或三尖瓣心臟瓣膜疾病等。全心衰竭的原因有:缺血性心臟病、心肌梗塞、心律不整、心臟結構上的疾病、心肌間質纖維化、嚴重貧血、甲狀腺疾病等。

研究發現同半胱胺酸(Homocysteine)過高,會破壞動脈血管的內層皮,導致平滑肌的增生,過多平滑肌會累積在內層皮與血管外壁間,造成血管管徑的狹窄,加上自由基的傷害,引起脂質氧化及血管粥狀化,這就促成血管的梗塞或破裂。

血液中纖維蛋白原(Fibrinogen)和第七凝血因子(Coagulation factor 7)濃度的升高,容易導致血塊的形成。因此是心血管疾病的危險指標之一。請參閱心肌梗塞症的簡介一文。

發炎反應/C-反應蛋白(C-Reactive Protein,CRP)是一種由消化系統中的腸繫膜(Mesentery)和肝臟生成出來的特殊蛋白,因為對肺炎球菌的C多醣體有反應,所以叫做C-反應蛋白。目前C-反應蛋白的檢查,已取代LDL的測定,成為預測心臟病和腦中風的重要依據。同時CRP也是發炎指數之一。如果想多了解一點發炎指數的話,不妨參閱血液檢查一文。



心臟衰竭的症候


心臟衰竭最常見的症狀就是疲倦。心臟出現問題時﹐流向全身的血液不足﹐新陳代謝的廢物無法有效地排出體外﹐滯留體內的廢物能刺激神經﹐而造成疲倦的感覺。不過疲倦的感覺並非心臟病獨有﹐其他疾病也可能引起身體疲勞的感覺。另一個常有的症狀﹐就是出現呼吸短促或粗重。這是因為心臟乏力無法將肺臟血液運送出來﹐以致累積在肺臟血管中﹐擠壓肺部氣體交換的空間。這也是為何心臟衰竭病患睡覺時﹐通常要將頭部墊高才能順利入睡的原因。

此外最明顯的症狀是腎臟的功能受損﹐水份與鹽份滯留體內﹐引起多樣水腫。因此心臟衰竭常見症狀有﹕全身乏力﹑無法做劇烈運動﹑胸口飽脹﹑呼吸短促﹑氣喘﹑咳嗽﹑肺部出異聲﹑血壓降低﹑尿量減少﹑心跳加速或不規則﹑四肢浮腫﹑手腳冰冷﹑夜尿頻繁﹑手指發麻﹑末稍紫紺(Cyanosis)﹑易出冷汗﹑頸靜脈腫脹﹑心悸﹑昏厥﹑頭痛﹑失眠﹑性無能﹑消化不良與暈眩等。

總之﹐左側心臟衰退的症狀有﹕呼吸困難﹑肺水腫﹑胸腔積液與發紺﹐必需端坐呼吸。右側心臟衰退的症狀有﹕頸靜脈腫大﹑肝臟與脾臟腫大﹑四肢與腹腔積水。心臟一旦出現衰竭﹐心臟血液輸出量不夠﹐所以供應到腦部、肝臟、腎臟、肝臟等全身的血液量﹐都會減少,如果不及時治療的話﹐會演變成多重器官衰竭。

一般而言﹐心臟衰竭可分為四級﹕第一級是﹕心臟衰竭的症狀只有在激烈運動後出現。第二級是﹕患者在休息狀態沒事﹐但無法做稍微粗重一點的工作。第三級是﹕患者在休息狀態沒事﹐但無法做任何粗重的工作。第四級是﹕患者在休息狀態都會出現心臟衰竭的症狀。


心臟衰竭的診斷



其他可能和心臟衰竭有類似症狀的疾病﹐譬如:肥胖、腎臟問題、肝臟問題、貧血、甲狀腺疾病等。必需先排除在外﹐才能進一步做心臟衰竭的檢查。

醫生普通檢查中﹐心臟衰竭的患者在肺部吸氣時﹐聽筒裡會聽到雜音
(Crackling noises)﹐主要是患者的肺部積水所引起的。心臟擴大在聽症中﹐會出現額外的聲音。病人腳部會有水腫的現象。胸腔與腹腔也有積水的情形。此外﹐ 肝臟通常出現腫大。因此胸部X光﹑心電圖﹑運動心電圖﹑血液檢查等﹐都可以用來做心臟衰竭的檢查。


在心臟衰竭的診斷中﹐心臟擴大可由胸部X光看出,或由心臟超音波或核子醫學檢查得知。心臟超音波能很迅速﹑正確地提供心臟結構功能資料。核子醫學檢查最常使用放射性(Thallium-201Th-201),隨心肌血流分布,可確定心肌缺氧﹑瓣膜閉鎖或心肌梗塞的範圍。而心電圖也是重要的檢查工具,常常可見合併心律不整,如心房顫抖、或心肌缺氧的變化。其他能影響心臟功能的因素尚有貧血、甲狀腺機能亢進、心膜﹑心肌發炎症等﹐均需要逐一檢查。


目前腦鈉素(Brain natriuretic peptide﹐BNP)的測試﹐可以用來快速診斷心臟衰竭﹐血中腦鈉素值越高﹐代表心臟衰竭越嚴重。血液過多引起心臟膨脹﹐或者補充心臟的血液不足時﹐人體內腦鈉素與NT-proBNP蛋白質(N-terminal pro–B-type natriuretic peptide﹐NT-proBNP)均會升高﹐代表心臟出現異常現象。若是患有嚴重心臟衰竭的病人﹐此判斷心臟收縮功能或心臟衰竭等疾病的指數﹐隨時可以飊高。NT-ProBNP的參考標準是10.8±1.3pmol/L與BNP-32的參考標準是907±0.5pmol/L。若NT-ProBNP測試結果為50﹐或低於此數﹐則顯示並無急性心臟衰竭的情形。

都卜勒心臟超音波(Doppler echocardiography)可用於診斷舒張異常情形﹐例如鑒定舒張性心衰竭(DHF)的病人。因為低收縮分率心衰竭(Heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)和正常收縮分率心衰竭(Heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF),兩者的病理機轉不同,對藥物治療反應與預後亦不相同。

此外﹐除了藉由過去病例分析外﹐許多心臟衰竭的醫學研究認為﹐心率變異(Heart rate variability﹐HRV)的突然降低﹐有時是非常準確的預測指標。關HRV的資料﹐請參閱更年期的簡介一文。


心臟衰竭的治療



理論上心臟衰竭是無法治癒的﹐因此治療的重點是﹕提昇心室功能﹑減少血管阻力﹑避免身體積水﹑防止心臟過勞。心臟衰竭者除需限制活動和鹽份的攝取外﹐也需住院接受氧氣和藥物治療。此外﹐要找出造成心臟衰竭的原因﹐例如是高血壓的話﹐要控制血壓。如果是主動脈狹窄的話﹐要考慮手術更換。如果是心房顫抖的話﹐要控制心室率。如果有四肢水腫或肺水腫的話﹐要使用利尿劑。如果是心血管阻塞的話﹐要裝支架或做冠狀動脈繞道手術。有時再控制或穩定心臟衰竭的原因之後﹐能反轉心臟衰竭的頹勢。

充血性的心臟衰竭治療﹐主要是針對心臟衰竭的原因給予適度藥物的治療﹐通常使用的藥物如下﹕


血管收縮素轉換酵素抑制劑(Angiotensin-Converting Enzyme InhibitorsACEI)﹕利用抑制血管收縮素的形成,減少周邊血管的阻力,達到降低血壓;不適合使用於腎臟動脈狹窄所引起的高血壓或有嚴重腎臟疾病的患者,主要的副作用可能有高血鉀﹑乾咳﹑皮膚出疹等。優點是在治療心臟衰竭的同時又能預防由糖尿病引起的腎臟病。目前研究已發現﹐長期服用ACEI的人﹐腎臟小動脈的收縮功能會受到影響﹐同時抑制緩動素(Bradykinin)的分解﹐使得血管格外擴張﹐損壞腎臟功能。


利尿劑(Diuretics)﹕利尿劑主要是幫助腎臟排除體內鹽份﹐協助擴張小血管﹐來降低血壓。基本上利尿劑有三種﹕T利尿劑(Thiazide diuretics)L利尿劑(Loop diuretics)P利尿劑(Potassium-sparing diuretics)。每一種藥物對腎臟有不同的作用。


T利尿劑是最常用的一類。價錢十分低廉﹐而且它在降低血壓的效果上﹐和在避免中風與心臟病的風險上﹐都不會比其他藥物差。L利尿劑是專門供給有心臟病或腎臟病的人使用。P利尿劑是配合其他 利尿劑一起使用﹐以防止身體在降低血壓中損失過多的鉀離子。


利尿劑的副作用包括﹕疲勞﹑衰弱﹑抑﹑性無能等。此外血糖﹑血脂肪﹑鈣離子﹑尿酸等成份在血液中均會增高。同時還能造成鉀離子的流失。患有痛風病的人不宜服用利尿劑。


貝他阻斷劑(Beta-blockers)﹕利用阻斷貝他交感神經所分泌的腎上腺素對心臟的作用,來減低心臟的負擔﹐同時也減少心臟對氧氣的需求以達到降低心跳和血壓的目的。但有時會導致心臟的衰弱和氣喘的現象,使用上要特別小心。另外,這類藥物也可能會使葡萄糖耐受力降低﹐和帶來低血糖症狀的問題。所以糖尿病患若要服用這類藥時,要特別留意。此外肺病或氣喘病患不宜使用此類藥物。因其副作用可能會引起喘鳴(Wheezing)三酸甘油脂變與好膽固醇(HDL)降低﹐以及暈眩﹑疲勞﹑憂鬱﹑性無能等。貝他阻斷劑的藥效會因為水與鹽份的滯留而減弱﹐血壓因此會逐漸回升。所以貝他阻斷劑通常與利尿劑一起使用﹐來降低血壓。有關貝他阻斷劑的作用與限制﹐請參閱高血壓的簡介一文。


血管緊張素接受體遮斷劑(Angiotensin receptor blockers)﹕其作用為藉干擾血管收縮素的功效﹐並抑制醛固酮的分泌﹐減緩腎臟病變的速度﹐減少血管壁中平滑肌的增生﹐用以降低血壓﹐增進心臟跳動。副作用可能有消化道不適﹑頭痛﹑呼吸道感染等。對血管收縮素轉換酵素抑制劑(ACEI)有副作用的病人﹐不妨考慮服用血管緊張素接受體遮斷劑來取代原先藥物。


毛地黃素(俗稱﹕強心劑﹐Digoxin)﹕可增加心臟的收縮力,降低心跳速率﹐減輕心臟衰竭的徵兆和症狀如靜脈充血、末梢水腫等。此外﹐毛地黃素還能運用在治療合併有心房顫抖的病人身上。但這類藥物可能會引起頭暈和嘔吐等副作用。


醛固酮阻斷劑(Aldosterone Blockers)﹕能阻止醛固酮(留鹽素)的作用﹐防止鈉離子的回收﹐維持血液容量與心跳功率﹐使得血壓不至於昇高。副作用可能有暈眩﹑昏厥﹑下痢﹑乾咳﹑疲勞等。此藥物不適合高血鉀症病人。此外患有糖尿病與蛋白尿的病人也要避免使用此藥。最主要的是Eplerenone(Inspra)


此外﹐稀釋血液或防止血液凝固的藥物﹐也經常使用在治療心臟衰竭的病人身上。


病患若有心臟衰竭時,利尿劑和血管收縮素轉換酵素抑制劑(ACEI)為第一選擇。有時候服用具有直接作用的血管擴張劑也會有幫助,但左心室肥大者不得使用血管擴張劑。如果有慢性阻塞性肺疾病,如肺氣腫、慢性支氣管炎和氣喘等,都不宜服用貝他阻斷劑。


經過診斷﹐且確定病因的話﹐可以實施手術治療﹐改善心臟輸送血液的功能。對於第四級心臟衰竭的病人﹐要考慮心臟移植。在等待時期中﹐通常可以使用人工的心室輔助器(Left ventricular assist deviceLVAD)來幫助心臟輸送血液。


如果病情已經到了末期﹐家屬可以向醫生要求﹐讓病人接受安寧療護(Hospice Care Services)的照顧。這是聯邦政府醫療保險﹐所提供的服務項目之一﹐華裔人士大多不知道有此服務。如果提出申請獲准之後﹐家屬可以從容安排後世﹐病人也可以在人生旅途的最後一程上﹐走的瀟灑與有尊嚴。

以下是
提供有關安寧療護服務資訊的華人非營利機構:


http://caccc-usa.org/



心臟衰竭的預防



心臟衰竭病人,在日常生活中最重要的是避兔暴飲暴食與高鹽份食物,不可太過勞累﹐避免超越心臟負荷的工作,要定時服藥,必需定期接受心臟科專科醫師的診治。同時養成每日測量與記錄血壓和心跳次數的習慣﹐如有異常現象﹐應咨詢家庭醫生的意見。平日對糖﹑鹽﹑脂肪的攝取要特別留意與嚴格控制。常喝水防止身體脫水﹔但飲水不得過量﹐以免加重心臟負荷。總之﹐要照顧好自己的腎臟﹐肝臟與肺臟﹐這些器官功能健全才能密切支援心臟的健康。


特別留意一些可能使已有心臟衰竭病情惡化的情況,例如高血壓、心肌梗塞、肺塞栓、感染、心律不整、甲狀腺機能亢進、貧血、心肌炎、心肌內膜炎、鹽份攝取過量、或服用抑制心臟的藥物﹐如抗心律不整藥、抗癌藥、非類固醇抗炎藥物和乙型腎上腺素激導性阻斷劑等。一旦出現異常狀況﹐要馬上就醫。


定期運動好處多。運動可以改善心肺功能﹐降低血壓﹐減少脂肪﹐降低膽固醇﹐增強對壓力的承受能力。散步﹑游泳﹑打太極拳等都是對心臟有利的運動。

患者體重超過標準﹐不妨適度減肥。如果有吸煙或飲酒的習慣﹐則應該戒菸與戒酒。


控制血糖﹑血脂肪﹑血壓。儘量少食飽和脂肪酸和反式脂肪酸類(Trans fat)食品。平常作使用單元不飽和脂肪酸﹐例如花生油、橄欖油、油菜籽油及堅果類等﹐可促進體內膽固醇的代謝,降低血膽固醇。深海魚油中含有豐富的 EPA(Eicosapentaenoic Acid)DHA(Docosahexaenoic Acid) 屬於多元不飽和脂肪酸,具有抗凝血及降血壓的功效,高血脂及高血壓患者可多吃魚攝取此類油脂。餐後休息至少半小時以期減輕心臟負荷﹐多吃含纖維素的食物,保持排便的通暢。同時排便時避免閉氣用力﹐以減少血壓驟起的情況。另外,(Docosapentaenoic acid,DPA)﹐又稱為二十二碳五烯酸,能清除血液中,有害的低密度膽固醇(LDL),防止動脈粥狀硬化,修補受損血管,防止血斑附著及產生血凝塊(血栓),對預防血管栓塞、冠心病、中風等,功不可沒。DPA主要存在於海洋哺乳動物的油脂中,以海豹油中的含量最多。


輔酵素Q10,或稱為CoQ10,又稱維他命Q10,是由牛的粒腺體(Mitochondria)分離出來的。粒腺體相當於人體的電廠,與能量三磷酸腺甘(Adenosine triphosphateATP)的製造有關。而CoQ10則可以增加能量的製造,並做為抗氧化劑,防止脂肪過度氧化,以及間接穩定鈣離子通道,而減少鈣的過分負擔。研究顯示補充CoQ10可以防止心臟缺血﹑加強心臟功能。輔酵素Q10具有兩種形式。一種是氧化型(Ubiquinone)﹐另一種是還原型(Ubiquinol)。其中以還原型的抗氧化效應比較好。

吡咯喹啉醌(Pyrroloquinoline quinone﹐PQQ)是一種新輔酶﹐是繼黃素核苷酸(FMN﹐FAD)和煙酰胺核苷酸(MAD﹐NADP)之後﹐在細菌脫氫酶中發現的第三種輔酶﹐又稱之為第十四種維生素﹐參與賴氨酸的代謝。研究發現微量的PQQ就能提高生物體組織的代謝和生長機能。PQQ與CoQ10配合使用時﹐能提高粒腺體的功能﹐並且延長粒腺體的壽命。發酵的大豆中發現有PQQ﹐肉靈芝﹑綠茶﹑青椒﹑歐芹(Parsley)和獼猴桃(Kiwi fruit)中也有。PQQ是氧化還原酶的主要輔酶﹐對微生物及動植物﹐均具有重要生理作用。

乙醯半胱胺基(N-Acetylcysteine﹐NAC)可防止自由基的形成﹐用於斷裂黏液中﹐蛋白質的雙硫鍵﹐提高心臟輸出血液的量﹐抑制某些前列腺素(Prostaglandins)的產生﹐減少痰液的分泌﹐改善呼吸道與肺臟的功能﹐緩和由腎臟功能急劇惡化﹐所引發的急性腎衰竭﹐對維持心臟功能也有相當的幫助。有關抗氧化劑的詳情﹐不妨參考抗氧化劑的簡介一文。


攝取足夠均衡營養(包括保護心臟的營養素),要常補充身體需要的礦物質﹐保持身心壯健。據研究抗氧化劑﹑維生素B/C/D/E﹑葉酸﹑胡蘿蔔素﹑鈣﹑鐵﹑鎂﹑鉀﹑高纖維﹑深色蔬菜水果等均可維持心臟與血管功能。嚴禁接觸煙﹑酒與刺激性強的食物。一般人在進入六十歲以後﹐身體對鐵質的代謝變緩﹐容易造成鐵質沉澱在組織或器官中﹐鐵質過剩與神經退化疾病有關﹐例如老人癡呆症與帕金森病等﹐此外﹐鐵過多也是慢性疾病﹐如糖尿病﹑肝硬化﹑心臟衰竭等的致病因素。

許多加工食品都有添加無機磷,長期過量攝取容易提早老化,增加罹患心血管疾病的死亡風險。磷酸鹽出現在人工處理過的食品中,當成防腐劑使用,例如麵包、餅乾、糖果、飲料﹑泡麵﹑香腸、熱狗、貢丸、牛奶、起司等乳製品中,都含有大量磷酸鹽。這些添加在人加工食品中無機磷,才是需要儘量避免攝取的主流。如果無法有效控制血中磷離子濃度的話﹐患者需服用降磷劑﹐來改善高血磷症。


可利用冥想與呼吸術疏緩壓力。情緒低落、精神緊張等造成內分泌失調﹐影響血壓以及心臟功能。保持充份的睡眠﹐固定作息時間。工作不可太長﹑太勞累。如果可能午餐後不妨小睡片刻。經常活動四肢,而且要常做深呼吸運動,使肺部擴張﹐吸入足夠氧氣﹐提供心臟需要


如果病情嚴重﹐不妨考慮植入心臟電擊器(Implantable Cardiac Defibrillator devices)﹐可以防止突發性心臟病。同時也可以考慮使用氧氣治療法(Oxygen therapy)﹐以減輕呼吸急促的現象。如果患者血中氧氣經常不足時﹐則需要隨時自備血氣機(Pulse oximeter)﹐監測血中氧氣濃度﹐一旦過低﹐就要加帶氧氣罩﹐實施氧氣治療﹐以提高血中氧氣的成份。


儘量避免進入欠氧環境﹐例如潛水或者登高。不要涉足溫度差距大的區域﹐例如土耳其浴或是三溫暖等。充份休息﹐避免壓力和煩惱﹐心情保持輕鬆愉快﹐充實生活﹐熱心公益事業。儘量避免情緒激動﹐知足常樂。

冬天寒冷季節﹐要注意身體保暖。尤其早晨起床時﹐動作要緩慢。如果可能的話﹐患者最好選擇居住在溫暖﹐和空氣新鮮的區域。


下列是有關心臟衰竭資訊的網站﹕
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/heartfailure.html
http://www.heartfailure.org/
http://www.abouthf.org/
http://www.hfsa.org/




9 則留言:

  1. Dear Mrs. and Mr. Wang,

    感謝兩位回饋的意見,歡迎多多批評指教!

    祝福兩位

    生活幸福! 身體健康!

    Cheers,

    Frank

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  2. 多謝您的回饋意見,歡迎多多批評指教!

    祝您身體健康,生活幸福!

    Cheers,

    Frank

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  3. 醫生您好
    我的工作是一個47歲的職業潛水員,4年前,我的身體一直很不錯
    沒有高血壓,沒有心臟病,某次潛水作業中,由於發生點小意外在水中,導致空氣用量不足,減壓程序不完全,上升得太快速,一上到工作船的下半身體身,就癱瘓了,不能排尿,胸痛,意識很模糊
    緊急送醫急救後,感覺好像好了沒甚麼問題,沒想到隔年就檢查出心臟異常現象,而且情況惡化速度非常快
    去年最嚴重的時候,半夜喘不過氣,送醫急救,左心室射出率11%,急診治療後仍保持在25%左右,我想問一下這個病,會不會跟這個潛水伕病有關係? 據了解潛水又跟心臟並扯不太上關聯,可是又很奇怪,當時我沒高血壓,沒心臟病家族病史,我們公司每年都有健康檢查
    想請教 心衰有無可能不到一年時間就出現?
    感謝您
    引頸回覆

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  4. Dear Mr. Chu,

    對不起,我並非醫學專業人士,只是一位對醫學有興趣的業餘愛好者。如果真有疑問,應該請教專業人士。

    由你的描述:下半身體身,就癱瘓了,不能排尿,胸痛,意識很模糊。

    在這次意外事件中,很明顯的受害的組織至少有:腦部功能,神經系統,呼吸系統等。

    減壓症(潛水伕症)除了可能發生上述意外傷害之外,也可能罹患漸進之慢性異常組織病變,例如長骨骨骼系統,呼吸系統,及精神神經系統等。

    由你的描述:隔年就檢查出心臟異常現象,而且情況惡化速度非常快。

    心臟異常現象?是屬於那一種心臟病?心血管阻塞;心臟肥大;心臟擴大;心率不整;心臟瓣膜,心肌纖維化等。

    由你的描述:半夜喘不過氣,左心室射出率11%。
    很明顯你的問題是發生在心肺功能不足,當心臟功能變差,左心的容積或壓力變大,造成肺靜脈及肺微血管內的液體增加,肺微血管內的液體滲出至血管外的速度,超過肺部再吸收排除的能力,致使液體滲透到組織間隙及肺泡,即出現心因性肺水腫(Cardiogenic pulmonary edema)。

    心衰有無可能不到一年時間就出現?

    其實心臟,腎臟,和肺臟這三個器官關係密切,任何一個器官出毛病,都會拖累其他兩器官,一旦病變超越器官代償能力的極限,器官功能就會急速衰退。尤其是一個以上的器官,同時出現問題時,器官衰竭的速度會非常快。

    想問一下這個病,會不會跟這個潛水伕病有關係?

    潛水伕症造成肺功能的慢性損害,這是非常有可能的推斷。你不妨找潛水伕症的專家醫生鑒定一下,你的肺部是否留有潛水伕症的永久傷害。

    如果肺部沒有毛病,那主要的原因是來自心臟功能不佳,此時不妨找潛水伕症的專家醫生鑒定一下,你的心臟是否留有潛水伕症的永久傷害。因為潛水伕症對心臟的傷害和一般傳統心臟病的傷害可能有些不同,譬如潛水伕症的傷害,在微小動脈,微血管,甚至細胞層次上。這些傷害的鑒別,也許十分困難,必需要由專家來執行。

    希望提供的上述資訊對你有些幫助,祝福你早日康復,重拾健康!

    Frank

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  5. 您好,想更正一下
    心衰不適合用BZD類的利尿劑哦~

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  6. 治療心臟衰竭的方式:
    1。增加心肌收縮之藥物:如毛地黃。
    2。降低心臟負荷之藥物:如利尿劑 、血管擴張劑。

    利尿劑屬於降低心臟負荷的一種藥物。如果是由其他疾病,所導致心臟負荷過高的話,不妨考慮使用利尿劑。 其實利尿劑有許多種,按照心衰竭程度的不同,可以配合其他藥物一併使用,以期收到最佳的治療效果。

    利尿劑經常被用來治療心臟衰竭、肝硬化和高血壓,以及一些腎臟疾病。其原理是增加排放尿液中,鈉及水的比例,來減輕症狀。假如心衰竭病人對利尿劑沒有反應,或者反應微弱的話,就需要使用超過濾,或者去除水分等方式,來控制水腫。

    至於那些心臟衰竭的病人,適合或不適合使用藥物TZD?最好交給心臟專科醫生來決定。

    歡迎提出不同的意見,可以收集思廣益的效果。在此先謝謝你!


    Cheers,

    Frank

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