2009年2月19日 星期四

帶狀泡疹(Shingle)


帶狀泡疹



帶狀泡疹(Herpse zoster or Shingle)是由一種類似水痘俗稱(Chickenpox或Varicella)的濾過性病毒(Varicella Zoster Virus)所引起的。感染這種病毒痊癒之後﹐少數病毒能躲進某些神經細胞,避開了免疫細胞的攻擊,症狀暫時被人體免疫系統壓制下來﹐它們大多會潛伏在患者腦部或脊椎神經根部﹐可以與病人和平共存一段非常久的時間﹐很可能等到過度勞累﹐服用某些藥物﹐或人體免疫功能衰退時﹐才再度被喚醒,並活躍起來。

罹患帶狀疱疹的高風險族群:老年人,慢性疾病,如糖尿病、慢性腎臟病、癌症等。此外,自體免疫疾病患者,還有生活壓力大,過度疲倦,或是經歷外傷,以及重大手術者等。尤其在免疫力低下的人當中,特別容易復發。嫌疑患者可通過對Varicella Zoster病毒DNA的鑒定,確診為是否罹患帶狀泡疹。

許多生醫科學家已能將皰疹病毒,誘導成潛伏模式,讓它們配合人類細胞生命周期。研究人員也找到關鍵性的蛋白質組,可以喚醒休眠的病毒,或者讓活躍的病毒,進入休眠期。帶狀疱疹是因為外界病毒的再度感染,還是潛伏休眠病毒活化所引起?只是到底是何原因,促成人體發病,目前仍未完全知悉。


當病毒再度發作的初期﹐能引起患者身體的不適﹐如﹕發燒﹑刺痛﹑痛癢﹑發冷﹑噁心、腹瀉﹑解尿不易﹑肌肉乏力等。數日後身體某些部位出現激烈疼痛。這種不適延著受害神經向外分散開來﹐甚至竄出表層皮膚﹐形成一片片水泡,待水泡化膿後,會結痂剝落。帶狀水泡通常出現在患者軀體的某半邊(Dermatone)尤其常常生長在腰部附近﹐一般人又稱它為皮。如果患處在臉部﹐能引起暫時性痲痺現象﹐甚至導致眼角膜受損﹐必須馬上接受治療。有時帶狀泡疹﹐甚至會引起神經性腹痛。


水泡週圍紅腫﹐奇癢刺痛難耐。經過一週左右自行結痂。但疼痛仍會持續好幾個星期。由於水泡中含有活性病毒﹐經過接觸能被傳染。帶狀泡疹的發生並無任何年齡的限制﹐不過患者經常是超過五十歲的人士﹐而且大多是兒童時期曾經罹患過水痘﹐因此帶狀泡疹算是人體中水痘病毒的復甦。除了年齡之外,服用免疫抑制藥物的人,也要特別注意帶狀泡疹的防範。


如果被傳染的人從未罹患過水痘﹐這人只會出水痘﹐而不會有帶狀泡疹的症狀。因為帶狀泡疹病毒是屬於復發性質﹐病毒必須存在患者體內的神經系統裡﹐所以帶狀泡疹的症狀基本上會比頭一次兒時水痘的症狀嚴重很多。


當濕疹(Eczema)的患者併發帶狀泡疹(Shingle)時﹐症狀會演變成更加嚴重﹐除了感染區會擴大之外﹐還會讓皮膚起水泡﹑發高燒及淋巴結腫大。因此﹐要特別小心注意泡疹性濕疹(Eczema herpeticum)的發生。如果有興趣想了解一下濕疹,請參閱濕疹的簡介一文。


如果水泡超過兩週尚未結痂﹐有可能是患者免疫系統有問題﹐一定要找專業醫護人員治療。患者痊癒後皮膚上會遺留下永久性疤痕。約有百分之九十五的帶狀泡疹患者復原後﹐可終身免疫。如果長期服用類固醇藥物﹐或免疫系統出現異常﹐例如愛茲病﹑白血病等時﹐帶狀泡疹仍會重複發作。有關免疫系統的詳細資料﹐請參閱免疫系統的簡介一文。

此外﹐有些年長的病患
在治療結束後﹐還會在患處滋生出慢性神經痛的後遺症(Post-herpetic Neuralgia)。當藥物治療帶狀皰疹後神經痛的效果不佳時﹐醫生常常施行頸部的星狀神經節阻斷術(Stellate Ganglion Block﹐SGB)﹐來幫助患者緩解某些頭部﹑頸部﹐甚至上肢部位的疼痛。

許多醫生認為
在帶狀泡疹出現症狀的前七十二小時之內接受藥物治療﹐可以大大降低患者發生慢性神經痛的後遺症的機率。此外﹐帶狀泡疹可能的併發症有﹕皮膚感染﹑肺炎﹑聽覺損壞﹑視覺喪失﹑腦炎(Encephalitis)﹑顏面神經痲痺等。


一般醫生通常會在水泡出現後﹐根據患處的部位﹐來作診斷的根據。測試病毒的化驗也是用來鑒定帶狀泡疹的依據。在感染病毒的初期﹐醫生通常給予抗濾過性病毒的藥物﹐例如FamciclovirValacyclovir, Acyclovir等。對年長或免疫系統不足的患者如愛茲病患者﹑服用某些抗癌藥物或長期接受化療的人﹐以上藥物可以減輕症狀與縮短治療過程﹐有時醫生也用抗炎劑皮質類固醇(Corticosteroids)來治療神經痛。對付頑強的疼痛﹐甚至要用神經阻斷劑嗎啡﹑電燒等來止痛。除此之外﹐也有用止痛劑﹑抗炎劑(NSAIDS)﹑乙醯胺酚(Acetaminophen)等藥物來治療。為了防止細菌的感染﹐患者的患處必須經常保持乾淨與清潔。


目前已經有帶狀泡疹的疫苗上市﹐雖然在實驗階段中﹐發現其有效率僅僅只有百分之五十﹐但疫苗在帶狀泡疹發作之後注射﹐仍然可以降低患者疼痛的程度。一般人在六十歲以上﹐才需要接受帶狀泡疹疫苗的注射。這是目前預防帶狀泡疹最好的方法。一般帶狀泡疹疫苗的有效期限﹐大概是在十年左右﹐最好在有效期終止之前﹐再注射一次。

目前(2018)生醫界已經發展出,防護效果達到90%的新型帶狀泡疹疫苗,如果是注射早期疫苗的年長者,不妨要求醫生注射新型泡疹疫苗,以期獲得更佳的保障。新型帶狀泡疹疫苗分為兩次注射,頭一針與第二針之間相差兩個月。

對於年邁體弱的患者﹐可以考慮使用轉移因子(Transfer factors﹐TF)﹐它屬於免疫細胞的增敏劑,可以促進免疫細胞的活化,增強人體非特異性免疫能力。同時還能將特異性免疫能力﹐藉助特異轉移因子,轉移到另外個體,激發接受者產生特異性免疫。醫學上常用於某些病毒性細胞內感染,例如帶狀泡疹等,或惡性腫瘤的輔助治療。



下列是有關帶狀泡疹資訊的網站﹕
http://www.ShinglesInfo.com
http://www.medicinenet.com/shingles/article.htm
http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/shingles/

2009年2月6日 星期五

貧血的簡介(Anemia)



貧血的簡介


貧血(Anemia)是指血液中血紅素(Hemoglobin)不足﹐無法攜帶足夠的氧氣所導致的疾病。貧血的原因有﹕紅血球數目太少﹑紅血球異常﹑營養不良﹑內分泌失常﹑造血機能衰退或者其他疾病所引起的。

人體藉由血液的循環,將氧氣、養分傳送到各組織﹐同時也把二氧化碳與代謝廢物攜帶出組織。二氧化碳經由肺臟排出﹐代謝廢物則經肝臟與腎臟處理﹐再由尿液﹑糞便及皮膚排除。

血紅素包含在紅血球中﹐是由含鐵的血基質和球蛋白結合而成﹐擔任將氧氣運送到全身的重要任務。人體組織如果得不到足夠的氧氣供養時﹐腎臟就會分泌紅血球生成素(Erythropoietin)﹐是一種醣蛋白激素能刺激骨髓造血﹐並控制紅血球的形成與釋放。EPO的正常範圍是8.2-21.4mU/ml。如果腎臟機能衰退或失常﹐導致紅血球生成素不足﹐紅血球數目自然減少﹐這屬於腎性貧血。

在製造紅血球的過程中身體需要有鐵質﹑維他命B12與葉酸(Folic acid)。若身體內缺少這些物質﹐在形成紅血球的過程中就會出現許多困難。鐵質缺乏時紅血球的形狀會變小﹐又稱為缺鐵性貧血。然而維他命B12與葉酸不足時﹐紅血球的形狀反而會變大﹐又稱為惡性貧血。如果貧血者的紅血球形狀正常(平均血球容積/Mean Corpuscular Volume﹐MCV80-100fL)﹐可能的原因是慢性疾病﹐如消化道潰瘍、腎臟疾病、癌症、肺結核、紅斑性狼瘡、乳癌轉移、愛滋病等﹐所引起之貧血等。

貧血很多時候是由於飲食習慣或感染其他疾病等的緣故﹐例如營養失衡(吃純素﹑喜好速食)﹑胃液分泌不足(胃癌﹑胃部手術﹑或消化道潰瘍等)﹑大腸息肉﹑痔瘡﹑甲狀腺失調﹑自體免疫疾病﹑肝病腎癌﹑腎臟衰竭﹑膀胱癌﹑子宮癌﹑經血過多(子宮內膜異位或子宮肌瘤等)﹑感染﹑寄生蟲或發炎﹑消化吸收功能不佳。貧血也可能是由於骨髓造血功能的損壞如血癌﹑淋巴癌﹑骨髓化生不良症候群(Myelodysplastic syndrome,MDS)﹑多發性骨髓瘤(Multiple Myeloma)﹑再生不良性貧血(Aplastic anemia)﹑化療﹑放射性治療等。

此外﹐遺傳性貧血如鐮形細胞貧血(Sickle cell anemia)或地中海型/海洋型貧血(Thalassemia)也是導致貧血的疾病。鐮形細胞貧血是由於合成血紅素中﹐兩條β珠蛋白基因發生突變﹐其特點為在缺氧情形下﹐病人紅血球細胞呈鐮型﹐形體比較小﹐鐮形紅血球容易破碎﹐能阻塞並破壞脾臟、腎臟、大腦、骨及其他器官的小血管,減少這些器官的供氧量。一般症狀有﹕皮膚與黏膜蒼白﹑虛弱無力﹑生長遲滯等。嚴重時能阻塞血管﹐損害器官﹐甚至造成死亡。鐮形細胞貧血隱性基因﹐在亞裔人士當中﹐發生率極少。主要是存在在非裔族群當中﹐是造成運動員猝死的重要原因。

地中海型貧血(海洋性貧血)是由於合成血紅素中﹐α或β血紅蛋白鏈基因突變﹐造成血鐵質無法與蛋白鍵結合﹐無法正常攜氧。若為α鏈合成不足,稱為甲型地中海貧血;若為β鏈合成不足,則稱為乙型地中海貧血。前者較常見於台灣等東南亞地區,後者則常見於地中海、中東、印度等地。

此外﹐地中海型貧血患者的紅血球形體比較小﹐紅血球攜帶氧氣能力差﹐生命期比較短﹐紅血球易碎﹐血紅素由細胞中流失﹐鐵蛋白(Ferritin)便成了儲藏鐵質的場所﹐鐵蛋白會逐漸聚集成小顆粒﹐使得鐵沉著於組織與器官附近﹐逐漸影響其功能﹐因此﹐也有多鐵性貧血的稱號。

地中海型貧血又可分為輕度、中度以及重度三類。一般診斷出來,不論重度或輕度地中海貧血,乙型較甲型為多。輕度的地中海貧血帶原者,只會偶爾頭暈、貧血,或者終生無任何症狀,通常不需特別治療。中度患者可能出現嚴重貧血、肝脾腫大、黃疸等情形。重度地中海貧血的嬰兒在出生後,如果沒有接受特殊治療的話,通常無法存活。

好在地中海型貧血的基因突變屬於隱性﹐所以只要不是同體基因﹐一般攜帶異體基因的病患者﹐大
能正常生活﹐不受貧血的影響。

地中海型貧血在亞裔族群當中﹐發生率比較高一些。通常血液檢查報告會出現﹕血紅素低﹑血球容積比低﹑平均血球容積低﹑平均紅血球色素量低﹑紅血球數目多﹑紅血球體積分佈幅度高等現象。詳細解釋﹐請看貧血的診斷部份。如果想進一步了解地中海型貧血﹐請參考下列網頁﹕



http://www.kmuh.org.tw/www/kmcj/data/8610/3453.htm

一種比較不常見的貧血疾病﹐稱為溶血性貧血(Hemolytic anemia)﹐會引起紅血球過早的破壞﹐讓紅血球無法及時的補充。譬如自體免疫性溶血性貧血(Autoimmune hemolytic anemia﹐AIHA)。此外﹐缺少葡萄糖6磷酸脫氫酵素(Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase(G6PD)deficiency)的人﹐在接觸到某些藥物﹐如阿斯匹靈(Aspirin)﹑奎寧﹑磺胺類或蠶荳等﹐會引起嚴重血反應。如有興趣不妨參閱下列網頁:

http://www.fma.org.tw/2010/S-23-3.html

總之﹐貧血的主要原因大致有﹕缺鐵﹑缺維他命﹑失血﹑再生不良﹑遺傳疾病﹑溶血性貧血等﹐因此治療方法各異。正確的態度是要先找出貧血的原因﹐然後選擇適當的方式來治療貧血。

貧血是最被一般人忽視的疾病之一﹐長期貧血會影響心臟﹑肺臟與腎臟的功能﹐甚至損壞人的記憶力。貧血經常也是某些疾病的前兆﹐因此維護健康就要注意監視血液成份的變化﹐並且設法避免貧血的發生。

貧血患者當中有許多是長期素食﹑偏食或速食者﹐主要是營養不均﹐造成維他命或礦物質的不足。其次是濫用藥物﹐損害造血機能。有時腎臟機能衰退者﹐其紅血球生成素(Erythropoietin﹐簡稱EPO)分泌不足或反應不良﹐影響紅血球的生成﹐造成再生不良性貧血。此外﹐內分泌失調如甲狀腺或消化道潰瘍等病患都是貧血的高危險群。

研究發現老年男性睪固酮(Testosterone)產生愈少,紅血球生成素(EPO)產生也會相對減少,容易導致貧血的發生。貧血對老年人的神經﹑肌肉﹑皮膚,甚至消化道的功能等﹐都會造成不良的影響。


貧血的症狀


輕微的貧血是沒有明顯的症狀。怕冷,記憶力衰退,心情沮喪,疲倦無力與臉色蒼白是貧血最初期的特徵。當貧血進入中期之後的症狀會有﹕頭暈目眩﹑結膜與牙齦慘白﹑指甲扁平易斷﹑舌頭表面粗糙﹑口角炎、舌頭炎及黏膜潰瘍﹑頭髮無光澤﹑輕度頭痛﹑嗜睡﹑出汗﹑厭食、胃灼熱﹑心悸﹑脈搏加速﹑呼吸急促﹑手腳冰冷﹑下肢水腫﹑食慾不振等。總之﹐研究發現口腔粘膜表現改變﹐為缺鐵貧血患者重要的診斷指標,如果接受鐵劑﹐配合抗真菌治療﹐可有效改善口腔症狀。此外﹐貧血者常有胃酸分泌不足的毛病﹐使得食物中的蛋白質無法充份消化分解﹐長期下來﹐胃也容易出現疾病。

當人體缺乏維他命B12和鐵質時,貧血者的指甲通常會出現垂直脊凸狀的紋路,指甲表面變得不光滑亮麗。尤其是缺少維他命B12,它能保護通往甲母質(Nail matrix)的神經,並支持角質細胞(Keratin nail cells)的健康生長。這些必需物質的缺乏,追根究底都是因為消化系統的疾病或不足。甲狀腺素分泌不足也可能是造成指甲生出豎紋的原因,因為甲狀腺素掌管人體多種代謝作用,影響指甲的生長。另外,人體壓力激素過高(Cortisol),人若長期生活在高強度的壓力下,會消耗生物素(Biotin),生物素是毛髮指甲生長的要素,長期生活在壓力下,甚至損耗神經系統,也能影響指甲的生長。

如果貧血是由於缺乏維他命B12的話﹐還會出現神經與肌肉等方面的障礙﹐同時精神與認知方面也會受到影響。假如貧血是來自泌尿或消化系統的失血﹐尿液或者糞便中會帶血。若是突然急性出血的話﹐病人血壓會降低﹐呼吸也會出現困難的現象。嚴重的貧血如果不及時急救的話﹐通常會導致肺積水﹑心臟衰竭﹑休克與死亡。


貧血的診斷


血紅素大約佔紅血球成份的絕大部分﹐受到遺傳﹑性別﹑年齡﹑地理位置﹑懷孕等影響﹐嬰兒時期與婦女懷孕時期較高。一般成年貧血的標準是每公克或每cc血液中﹐男性紅血球數目低於四百一十萬個﹐女性紅血球數目低於三百八十萬個﹐或者男性血紅素低於14g/dl﹐女性則是低於12g/dl。驗血是診斷貧血最直接的方法。驗血是診斷貧血最直接的方法。 一般鑒定貧血常用的測試有﹕

血紅素(Hemoglobin)
血紅素大約佔紅血球成份的絕大部分﹐受到遺傳﹑性別﹑年齡﹑地理位置﹑懷孕等影響。嬰兒時期與婦女懷孕時期較高。男性的血紅素低於12g/dl﹐女性的血紅素低於10.5g/dl﹐就算是嚴重貧血。血紅素減低可能的原因是﹕骨髓病變﹑遺傳缺陷﹑甲狀腺亢進﹑出血﹑貧血﹑血液稀釋﹑紅血球溶血症﹑肝硬化﹑癌症﹑腎臟疾病﹑脾臟腫大﹑紅斑性狼瘡﹑營養不良﹑血紅素生成素反應衰退等。

血球容積比(HemotocritHCT)
測量在一定容量的血液中含有多少比例的紅血球,就是血球容積比。血紅素和血球容積比的正常值都會因年齡﹑性別﹑運動﹑水份攝取量而改變。剛出生的嬰兒最高,出生後六個月左右會降低﹐以後會再度增加﹐十五歲左右以後就穩定下來和成人一樣。懷孕中的女性或高齡者會稍微偏低。成年男性血球容積比的正常值是41~53%女性是36~46%。如果血球容積比低於15%﹐就是異常。如果血紅素和血球容積比都在正常值以下,就是貧血。大部份起因是由於缺鐵性貧血,其次是惡性貧血、溶血性貧血、再生不良性貧血。

完全血球計算(Complete Blood CountCBC Hemogram)
CBC Hemogram是使用自動分析儀器﹐可在數分鐘之內檢查出血液標本中紅血球﹑白血球﹑血小板的種類﹑數目﹑形狀﹑大小以及一些細胞的物理性質。再與正常的模式相互比較﹐進一步顯示出任何異常的現象。經常用於鑒定病因與診斷貧血或紅血球過高(Polycythemia)的程度﹑營養的失調以及凝血功能的障礙等。

平均血球容積(Mean Corpuscular VolumeMCV)
是一種鑒定紅血球體積平均值的測試。測值越高代表紅血球體積越大﹐反之代表紅血球體積越小。此測試主要是用於診斷貧血的原因是否與紅血球的大小有關。紅血球過大﹐常見於巨紅血球症、缺乏維他命B12和葉酸之貧血、酒精中毒、肝病等。紅血球過小﹐常見於地中海型貧血﹑缺鐵性貧血等。正常值應在80~100fL。當平均血球容積(MCV)過低﹐就要做進一步檢查﹐確定是否是地中海型貧血帶因者,或僅是罹患缺鐵性貧血。有關貧血與MCV的詳情,請參閱血液檢查一文。

平均紅血球血色素濃度(Mean Corpuscular Hemoglobin ConcentrationMCHC)
是在一定量之紅血球中﹐對血紅素之濃度平均值的測試。了解血色素在血液中的濃度﹐對鑒定貧血種類上有重要的參考價值。當MCHC低於標準時﹐通常是紅血球過小的貧血。其正常值應在32~36%

平均紅血球色素量(Mean Corpuscular HemoglobinMCH)
為一種鑒定在紅血球中對血紅素平均含量的測試。MCH與平均紅血球血色素濃度(MCHC)可供在做貧血(Anemias)或白血病(Leukemias)程度鑒定上的參考。其正常值應在27~32pg。當平均紅血球色素量(MCH)過低﹐就要做進一步檢查﹐確定是否是地中海型貧血帶因者。

紅血球體積分佈幅度(Red cell Distribution WidthRDW)
當紅血球大小相差較大時RDW會上升,可做為區分貧血種類的參考。例如輕度地中海型貧血的RDW正常,而中度和重度地中海型貧血的RDW會增加。其正常值應在11.5~16.4%

血鐵含量與血鐵飽和量測試
血液中血清鐵(Serum Iron)含量的標準是﹕35-150ug/dL。這是代表血中已經與鐵離子結合蛋白質的總量。而這些蛋白質中﹐又以運鐵蛋白(Transferrin)結合的鐵(Fe3+)佔最多數。血清鐵雖可用來評估體內鐵質的多少﹐但不能只以此單項﹐做為評斷唯一的依據﹐通常要配合總鐵結合力(Total Iron Binding Capacity﹐TIBC)與儲鐵蛋白(Ferritin)來做診斷。血清鐵濃度在人體內的變化頗大﹐判讀時應特別小心。

血液中鐵總結合力(Total Iron Binding Capacity﹐TIBC)的標準是﹕250-450ug/dL。這是代表血中有能力與鐵離子結合蛋白質的總量。

血液中鐵飽和量(Iron Saturation)的標準是﹕20-50%。這代表並非所有的運鐵蛋白(Transferrin)﹐都與鐵離子結合﹐帶鐵與不帶鐵的運鐵蛋白之間﹐是保持一種化學反應平衡的關係。正常健康的人﹐其運鐵蛋白和鐵離子結合的飽合度﹐大約只有20%~50%。

鐵飽和量是血清鐵除以鐵總結合力﹐再以百分比表現(
Serum Iron/TIBC*100)﹐血鐵飽和量代表有多少百分比的運鐵蛋白(Transferrin)與兩個鐵離子結合﹐也就是飽和(帶鐵)運鐵蛋白(血清鐵)與鐵總結合力(TIBC)的比率。

血清中的運鐵蛋白和其他少數蛋白﹐所能結合鐵的最大容量﹐便稱為鐵總結合力(TIBC)。未能與鐵結合的運鐵蛋白部份﹐則稱為不飽合鐵結合能(Unsaturated Iron Binding Capacity﹐UIBC)。因此﹐為了方便起見﹐醫學檢查乾脆把

TIBC = 血清鐵(Serum Iron) + 不飽合鐵結合能(UIBC)。

總之﹐缺鐵性貧血的鐵總結合能力(TIBC)﹐即運鐵蛋白(Transferrin)能夠結合鐵的總量數值會上升﹐運鐵蛋白飽和度(Transferritin saturation,SI/TIBC)則下降﹐通常TIBC大於400 mcg/dL﹐而SI/TIBC小於10-16%時﹐即可確認為缺鐵性貧血。簡而言之﹐就是缺鐵性貧血的患者﹐按照其缺鐵的情形﹐鐵總結合力(TIBC)都會超標。

運鐵蛋白是人體血漿中﹐主要是與腸道吸收鐵結合的蛋白質﹐它可以將鐵運送到身體適當的部位﹐如肝臟﹑脾臟﹑腦部或脊髓等﹐然後轉變成UIBC的一員。細胞中的儲鐵蛋白(Ferritin)﹐又簡稱鐵蛋白﹐則是將運鐵蛋白中的鐵儲藏起來﹐以備將來的需要。

如果人體鐵質缺乏﹐血色素的製造會出現障礙﹐這就是缺鐵性貧血。典型的特徵為紅血球直徑變小﹐也就是平均血球容積(MCV)小於75fL﹐血清鐵濃度降低﹐這是因為血中鐵離子少﹐飽和運鐵蛋白(血清鐵)跟着受影響而變低。鐵蛋白(Ferritin)濃度也降低﹐因為體內儲藏備用的鐵﹐要拿出來用。然而總鐵結合能(TIBC)上升﹐這是因為血中鐵離子少﹐身體自然產生更多的運鐵蛋白﹐來提高運輸鐵的功效。

正常人的運鐵蛋白大約有30%到40%與血鐵結合﹐其餘的運鐵蛋白則不攜帶鐵﹐可接受任何來源的鐵,如腸道吸收的鐵﹑身體儲存的鐵或老化紅血球分解後的鐵。當體內發生缺鐵貧血時﹐肝臟會製造大量的運鐵蛋白。運鐵蛋白的正常範圍是﹕174-348 ug/dL。

一般而言﹐缺鐵性貧血的TIBC會上升﹐血清鐵下降。但地中海型貧血或惡性貧血則是TIBC下降﹐血清鐵上升。由於TIBC的高低﹐完全決定在運鐵蛋白與鐵的結合能力﹐所以任何影響運鐵蛋白濃度的因子﹐都可以改變TIBC。例如肝臟無法製造出足夠的運鐵蛋白﹐或腎臟讓蛋白質流失等﹐都會讓TIBC變低。

當重金屬中毒時﹐血鐵飽和量容易超過標準。如果身體在缺鐵貧血時﹐血清鐵濃度低,運鐵蛋白濃度高﹐鐵總結合力上昇﹐血鐵飽和量會低於標準。

維他命B12測試
血液中維他命B12含量的標準是﹕211-911pg/mL。可以用來診斷缺維他命B12的貧血。

鐵蛋白(Ferritin)測試
鐵蛋白又稱為儲鐵蛋白(Iron storing protein)﹐它存在紅血球內﹐代表人體在血液中儲備的鐵質量。血液中鐵蛋白含量的標準是﹕6-244ng/mL(女)/18-464ng/mL(男)。鐵蛋白是體內儲藏鐵的一種蛋白﹐除了紅血球之外﹐以網狀內皮細胞與肝細胞中含量最多。通常身體缺少鐵質時﹐這些細胞會將鐵以游離狀態釋出﹐提供身體或新生紅血球的需要。除了鑒定缺鐵性貧血(大多鐵蛋白偏低﹐譬如低於10ng/mL)之外﹐也可以用來診斷鐵
蛋白過多(譬如高於800ng/mL)﹐所造成的血色素沉著症(Hemosiderosis)或血色病/血鐵沉著症(Hemochromatosis)等。鐵蛋白上升﹐可能是由於﹕鐵質攝取過多、洗腎、慢性肝病、脂肪肝、地中海型貧血、血液腫瘤(白血病/淋巴癌)、感染發炎、輸血、酗酒﹑系統性紅斑狼瘡(Systemic Lupus Erythematosus﹐SLE)﹑關節炎等。如果鐵蛋白異常高時﹐則有可能是血色病﹑血球貧食症候群(Hemophagocytic syndrome﹐HPS)﹑成人Still疾病(Adult Still disease)﹐及非酒精性脂肪肝(Non-Alchoholic Steatohepatitis﹐NASH)等。

鐵蛋白下降﹐可能是由於:飲食中長期缺乏鐵質或運鐵蛋白﹑懷孕﹑大量失血(如月經﹑痔瘡)﹑消化道潰瘍﹑大腸或直腸癌等。

血色素沉著症是指鐵血質(Hemosiderin)累積在組織附近﹐通常患者並沒有鐵質吸收遺傳上的缺陷﹐但是有鐵蛋白過高的問題﹐例如患有地中海型貧血﹐紅血球壽命比較短﹐紅血球破裂後﹐容易釋出紅血素。當血紅素離開紅血球後﹐能由微血管溢出﹐即轉成變性(Denatured)的鐵蛋白﹐這些物質的最終物質﹐就是鐵血質(Hemosiderin)﹐容易被巨噬細胞吞噬﹐成為細胞中含鐵的暗黃色素﹐也就是鐵血質(Hemosiderin)和血棕質(Hemofuscin)。當巨噬細胞死亡之後﹐這些黃褐色的鐵血質小顆粒﹐就會慢慢囤積在組織附近﹐成了難以回收的鐵垃圾。

鐵血質是身體儲藏鐵質的一種方式﹐但它被身體再利用的過程﹐非常複雜與困難。血色素沉著症是指過多的鐵血質沉澱細胞中﹐但不會引起附近組織細胞的傷害與死亡﹐例如皮下暗黃色素沉澱等。甚至在某些情況下﹐身體還有能力﹐重新使用存在細胞中鐵血質。因此﹐患者只要定期觀察鐵蛋白與血鐵飽和量等﹐並嚴格控制食物中的鐵質攝取﹐讓體內鐵蛋白的數量逐漸降低﹐基本上就可以控制病情﹐除非組織或器官受到傷害﹐要不然是不需要特殊的治療。

血色病(Hemochromatosis)是一種遺傳性疾病﹐也就是(Hereditary hemochromatosis﹐HFE gene)基因發生突變﹐患者的小腸鐵吸收調節異常,鐵吸收率比一般人高,隨著年紀增長,體內鐵會快速累積在肝臟、骨髓、胰臟﹑肺臟等組織細胞與間質(Interstitium)中。一般血色病的患者其血清鐵(Serum Iron)可能會超過正常標準(35~150ug/dL)。除了HFE基因變異之外﹐還有乏銅結合蛋白(Aceruloplasmin)以及先天性無運鐵蛋白症(Congenital atransferrinemia)等疾病﹐也會影響鐵質在人體內的正常代謝。

這些過剩的鐵質沉積﹐會傷害組織與器官的功能。例如鐵質堆積在腦下垂體﹐可導致內分泌失調。沉積在男性睪丸的鐵﹐會造成睪丸的萎縮。鐵質沉積在心臟﹐可引起心律不整、心臟衰竭。沉積在肝臟﹐可導致肝硬化、肝衰竭。沉積在胰臟﹐可破壞胰島細胞﹐造成糖尿病。鐵質堆積在肺臟﹐可導致肺血鐵質沉積﹐形成棕色硬結﹐影響肺部功能。

血色病可由DNA測試與血液檢查來判斷﹐若是血鐵飽和量超過50%﹐或是儲鐵蛋白的數量過多(超過1000ng/mL)﹐即是人體組織大量沉積鐵質的症狀。患者需要定期測量鐵蛋白與血鐵飽和量等﹐並嚴格控制食物中的鐵質攝取﹐如果病情嚴重的話﹐病患還需要定期放血﹐或服用降鐵藥物。若發現超過2000ng/ml﹐便要盡快接受排鐵治療。

除了遺傳之外,嚴重鐮形細胞貧血、嚴重地中海型貧血(Beta型)、過度輸血或鐵代謝失常等﹐都是構成血色素沉著症的原因。




最近研究發現﹐當肝臟﹑脾臟﹑肺臟﹑胰臟﹑骨髓﹑心臟等功能發生異常時﹐組織細胞傾向提早受損破裂﹐鐵蛋白會大量釋入血中﹐造成鐵蛋白超標的情形。因此﹐鐵蛋白也可當成某些癌症(如白血病﹑淋巴癌﹑肺癌﹑肝癌等)的腫瘤標記。

其他疾病的出血
身體異常出血會引起貧血。如果泌尿系統的疾病﹐病人可能會有血尿的現象。若是消化系統的疾病﹐患者可能會出現便血。假如胃或呼吸系統的疾病如肺結核﹐病患可能會嘔血。內視鏡是最常用來診斷內出血的原因。其他如電腦斷層掃描(CT)或磁共振造影(MRI)檢查都可以用來偵察出血的部位。骨髓組織取樣(Bone Marrow Biopsy)是醫生用來檢查造血功能不佳的方法。此法可供對造血幹細胞機能或缺少鐵質的鑒定


貧血的治療


貧血的治療首先要找出貧血的原因﹐其次要評估貧血的程度﹐再決定治療的方法。如果情形緊急﹐患者有可能需要接受輸血或換血的治療。如果貧血是由於不正常的失血﹐就要找出出血原因﹐個別加以處理。

假如貧血是由於缺少鐵質﹑維他命B12或葉酸的話﹐患者就需要服用或注射補充劑以提高體內的不足。

一旦貧血的原因是因為人體紅血球生成素的分泌不足﹐病人就要接受注射人工紅血球生成素(EPO)的治療。

當貧血嚴重到無法進行補充劑的治療時﹐就要給予患者輸血的治療。尤其是紅血球的數目太低的時候﹐需要緊急輸血﹐以免病人心臟或腎臟發生衰竭。此外﹐骨髓移植可能是治療先天性貧血患者唯一的方法。


貧血的預防


貧血患者當中絕大多數都是來自長期營養不良﹐尤其是素食者與速食者為最﹐因為這些人飲食中容易短缺鐵質﹑維他命B12或葉酸等造血所需要的養份。葉綠素雖然含有鐵﹐但植物性鐵質﹐不易被人體吸收。人體吸收的鐵,是以2價亞鐵形式,像是紅肉、雞蛋、動物內臟等,所含的是血基質鐵(2價亞鐵/Fe2+),吸收率遠高於植物性的非血基質鐵(3價鐵/Fe3+)。素食者飲食內容經常會有蛋白質與脂肪不足﹐胃酸分泌不夠﹐影響鐵質的吸收。因此﹐素食者要考慮服用額外的鐵劑﹐來提供鐵質。

速食者根本忽視營養﹐沉迷於人工處理過的純化食品﹐身體更容易短缺鐵質。此外﹐年長患有貧血者要注意內分泌不足的可能﹐腦下垂體激素﹑腎上腺激素﹑甲狀腺激素﹑副甲狀腺激素﹑性激素等﹐都應該列入年度身體檢查的項目。

其次是患有慢性疾病如消化道潰瘍﹑經血過多﹑寄生蟲或痔瘡等經常失血的病人。若已經診斷出貧血的病患要避免飲酒﹑茶﹑咖啡﹑過多纖維素﹑制酸劑與人工加添劑等﹐以防止貧血病情的惡化。

人體鐵質的吸收動物性的要比植物性的有效。維他命C與胃酸也能增強身體對鐵質的吸收﹐因此貧血患者不妨在日常飲食中增加牛排或羊排等紅肉的份量。含鐵質豐富的食物有﹕紅肉﹑紫菜﹑蛋﹑全穀類﹑乾果類與綠色蔬菜等。此外﹐進食前需避免飲用咖啡、茶等﹐以免影響鐵質的吸收。葉酸主要來源是﹕綠色植物﹑酵母粉﹑奶製品﹑肉類﹑魚類﹑動物內臟﹑豆類﹑桔子﹑義大利麵(Pasta)等。維他命C可以防止體內葉酸的氧化,同時也有利於葉酸功能的發揮。維他命B12﹐又稱氰鈷胺(Cyanocobalmin)或肝精﹐可用來治療惡性貧血。維他命B12主要來源是﹕豬肝﹑牛肝﹑牛腎﹑牛心﹑魚﹑蚌殼類等。

一般人在進入六十歲以後﹐身體對鐵質的代謝變緩﹐容易造成鐵質沉澱在組織或器官中﹐鐵質過剩與神經退化疾病有關﹐例如老人癡呆症與帕金森病等此外﹐鐵過多﹐也是慢性疾病﹐如糖尿病﹑肝硬化﹑心臟衰竭等的致病因素。鐵的沉積會增加自由基的形成﹐造成脂質等的過氧化﹐色素沉著在皮膚內﹐這就是老人斑的展現。因此﹐年長者平常要注意控制鐵的攝取量﹐不要補過頭﹐含鐵豐富的食物有﹕動物內臟﹑紅肉﹑蛋黃﹑深綠色的蔬菜等。

驗血是檢查血液毛病的一種方式﹐尤其是懷孕﹑腸胃切除或長期服用藥物的人﹐要注意對貧血檢查的結果。腎臟功能不良的人﹐其紅血球生成素的分泌量也隨著降低﹐因而影響紅血球的形成﹐要格外小心謹慎。此外﹐消化道潰瘍﹑甲狀腺失調﹑癌症病患或肝臟機能不健全等的病人﹐都可能會出現貧血的現象。這些人要特別留意貧血的發生﹐因為這些疾病都可能導致貧血。

地中海型貧血是一種隱性遺傳的血液疾病﹐夫妻若為隱性帶因者﹐則每次懷孕﹐其胎兒有1/4機會完全正常﹐1/2 機會成為帶因者﹐1/4成為重型患者。胎兒如為重型地中海型貧血患者﹐則在懷孕中期以後﹐會出現胎水腫現象﹐包括腹水胎盤腫大等﹐大部份胎兒在出生後不久即死亡﹐少數會胎死腹中同時也會導致孕婦出現高血壓、子癲前症、產前或產後出血等嚴重合併症若為地中海型貧血隱性帶因者﹐婚前選擇自己的對象要特別注意。

對於患有先天性貧血如地中海型貧血的病患需要特別留意鐵質的攝取量﹐因為其紅血球壽命比正常紅血球要短﹐大都有血鐵濃度過高的現象﹐容易造成紅血球分解後鐵質囤積在肝臟或腎臟內而形成血色素沉著症﹐所以要控制鐵質的吸收量以免攝取過量。血鐵沉著症患者中﹐有部份可能是由於基因缺陷﹐導致鐵質吸收功能異常﹐通常這種病人要接受特別治療﹐如服用排鐵劑或定期放血治療等。

海洋性貧血的血紅素偏低是持續維持偏低的數值,不會一直往下降,如果出現持續下降時,應留意可能合併其他類別貧血,應就醫治療,不可隨意自行服用鐵劑,體內鐵過多會增加心血管疾病的發生率,也會對肝臟、心臟、胰臟等造成傷害,不可不慎。

人體對鐵質的吸收﹐主要在十二指腸附近﹐加上鐵在酸性環境下﹐溶解度比較高﹐如果進食時或餐後﹐習慣性的飲入大量咖啡或濃茶等﹐含有單寧酸(Tannin)或多酚類(Polyphenols)的飲料﹐也會降低身體對鐵質的吸收。除了單寧酸之外﹐能防礙鐵質吸收的物質﹐尚有﹕纖維質﹑草酸﹑植酸與鈣等。以上是提供患者﹐減少鐵質吸收的簡單方法。




此外﹐血鐵濃度過高會提高體內自由基的濃度,因此補充抗氧化劑是地中海型貧血患者最需要的基本保養。據研究報告顯示,地中海型貧血患者,也容易出現葉酸、鋅、鎂的濃度偏低現象﹐最好做好日常的補充。此外﹐也要經常補充維他命C/E等抗氧化劑﹐以降低自由基的傷害。





甲狀腺機能不足的簡介(Hypothyroidism)


甲狀腺機能不足的簡介



甲狀腺機能不足(Hypothyroidism)是由於甲狀腺分泌甲狀腺激素不足所造成的疾病。甲狀腺位於喉結兩側﹐是一對大約兩英寸左右蝶型的腺體。甲狀腺激素在血液中的濃度﹐可以直接影響到心跳的速度﹑身體體溫﹑對外界刺激的反應﹑心情的好壞﹐以及身體上很多的功能。


到目前為止,醫界還不清楚甲狀腺機能不足的確切原因。一般認為此症和內分泌或免疫系統失調﹑體重﹑年齡﹑疲勞﹑壓力﹑更年期以及憂鬱症等有關。甲狀腺機能不足,特別容易發生在女性身上,尤其是年齡在50歲上下更年期的女性,幾乎有十分之一都患有甲狀腺機能不足。此外﹐甲狀腺分泌不足,能提高血液中膽固醇的含量﹐容易導致血管阻塞與硬化。


甲狀腺藉著分泌甲狀腺激素來控制許多生理反應﹐進而調整全身器官新陳代謝的速率。其方式有兩種﹕一是促進身體組織合成蛋白質﹐另一是增加氧氣在細胞中被使用的效益。一般來說﹐甲狀腺激素能影響心跳的快慢﹑呼吸的速率﹑能量的運用﹑皮膚的代謝﹑生長﹑熱量的產生﹑生殖機能﹑消化功能等現象。總之﹐甲狀腺激素直接影響到身體的代謝速率﹐也就是將攝取的食物﹐轉化成能量的能力。如果攝取的熱量﹐無法充份燃燒或消耗掉﹐而變成脂肪等物質﹐囤積在人體的話﹐各式各樣的疾病﹐會接踵而來。


甲狀腺激素有﹕T4(Thyroxine)四碘甲狀腺素與T3(Triiodothyronine)三碘甲狀腺素兩種。T4正常值範圍為(6.5-16.3mg/dL)。T3正常值範圍為(100-300ng/dL)。因此﹐甲狀腺素不足是指T3/T4血中濃度低於標準﹐但甲促素(Thyroid Stimulation Hormone﹐TSH)血中濃度高於標準。

甲狀腺在正常狀態下﹐會分泌大量的
T4激素﹐但是T4激素對生理代謝的影響十分微弱﹐必需轉化成T3的形式﹐才能發揮甲狀腺激素真正的功效﹐而此種轉換通常是在肝臟﹑腎臟和肌肉組織中進行。因此,肝臟與腎臟功能退化,壓力荷爾蒙之一(Cortisol)又稱為氫化可體酮/醣皮質素,濃度太高,可以降低甲狀腺對碘離子的攝取﹑清除和轉化。甚至肌肉太少,統統會影響甲狀腺素的功效。如果想明瞭甲狀腺激素之間﹐更詳細地相互關係﹐請參閱甲狀腺亢進一文。能影響甲狀腺分泌的因素很多﹐像是身體的需要﹐外在氣溫的高低﹐或是某些疾病的存在與否。


甲狀腺激素是在甲狀腺中﹐製造﹑儲存﹑與分泌﹐其主要原料來自酪胺酸(Tyrosine)。在甲狀腺激素的合成過程中﹐需要有碘元素的介入﹔甲狀腺能經由碘的吸收﹐就此製造出甲狀腺激素。當甲狀腺激素完成其作用之後﹐碘元素被釋放出來﹔經甲狀腺再吸收後﹐就能製造出更多的甲狀腺激素。但是血液中若含碘量過高﹐反而會降低甲狀腺激素的合成量。


身體上控制甲狀腺激素合成的過程十分複雜﹐通常是由下丘腦(Hypothalamus)分泌甲促素釋放激素(Thyrotropin-releasing hormone, TRH)能促進腦下垂體(Pituitary gland)產生甲促素(Thyroid-stimulating hormone, TSH)﹐刺激甲狀腺分泌甲狀腺激素。

下丘腦分泌的甲促素釋放激素(TRH)﹐能促進甲促素的分泌﹐同時甲促素的分泌也受到甲狀腺素反饋性的抑制﹐甲促素釋放激素與甲狀腺素之間的互相拮抗﹐完成下丘腦--腦下垂體--甲狀腺的生理控制系統。

如果血液中甲狀腺素過高﹐就能抑制甲促素釋放激素的分泌﹐進而降低甲促素的生成。甚至可用靜脈注射甲促素釋放激素(TRH)﹐觀察腦下垂體TSH生成的多少﹐來判斷甲狀腺功能是否正常。在TRH注入人體20-30分鐘之間﹐比較注射TRH前與後TSH的濃度差別。TSH差別的標準範圍:9-30ulU/ml。如果TSH差別超過標準﹐則甲狀腺功能不足的原因是TRH分泌不夠﹐下丘腦功能異常。如果TSH差別維持平穩或低於標準﹐則甲狀腺功能不足的原因是腦下垂體功能異常。當然還需要整合其他的測驗數據﹐來做最終的診斷。

TSH正常值範圍為(0.35~5.50ulU/mL)。當甲狀腺
激素在血液中濃度過高﹐則可抑制腦下垂體製造甲促素(TSH)﹐進而可以調節甲狀腺激素的濃度﹐因此﹐甲促素在血液中的過高(>10ulU/mL)﹐但甲狀腺激素(T3與T4)正常的話﹐稱為亞臨床性甲狀腺機能低下(Subclinical Hypothyroidism)。其症狀不明顯﹐而是在嚴格控制飲食與加強運動下﹐體重仍會增加﹐同時容易疲倦﹐注意力不集中﹐甚至有水腫﹑便秘﹑代謝緩慢等的情況。


此外﹐甲狀腺能分泌鈣素(Calcitonin)﹐其主要的作用是藉由延緩分解骨骼中的骨質來降低血液中鈣離子的濃度﹐如果抑鈣素分泌不足﹐容易導致骨質疏鬆﹑腎結石等。



甲狀腺機能不足的成因



甲狀腺機能不足的成因有下列幾種﹕腦下垂體無法產生足夠的甲促素(TSH)﹐譬如腦下垂體或下視丘的機能低下。其次是橋本氏甲狀腺炎(Hashimoto's thyroiditis)。 此病來自自體免疫系統失常(Autoimmune disorder)﹐抗體攻擊甲狀腺細胞﹐造成甲狀腺分泌 不足。

橋本甲狀腺炎是一種通過甲狀腺亢進﹑正常與不足三步驟的慢性自體免疫的疾病。發生在女性的機會通常比較高,患者經常也伴隨有內分泌失調的情形,以及甲狀腺腫大的情形。

橋本症與格雷氏病(Graves disease)的區分,以生化測驗甲促素受器(TSH Receptor)抗體(TSH Receptor Ab,TRAb)的是否存在,為最終依據。一般橋本症患者,在此測驗上,經常呈現陰性反應,格雷氏病患,則大多為陽性反應。詳情請參考甲狀腺亢進的簡介一文。

橋本症主要是白血球所產生的抗體﹐攻擊甲狀腺細胞﹐造成甲狀腺發炎和分泌失常。橋本氏甲狀腺炎的病人,宜採取低碘食譜,儘量使用不加碘的食鹽,避免吃海帶等海藻類,及魚蝦海鮮等,以降低病患甲狀腺腫,防止病情加劇,導致甲狀腺機能低下。這點與一般傳統甲狀腺低下的病患不一樣。總之,一切按照醫生的指示,嚴格控制飲食內容。


此外﹐先前的甲狀腺手術﹐或者放射性碘的治療﹐均可影響到甲狀腺的分泌量。如果飲食中長期缺乏碘或酪胺酸(Tyrosine)﹐也會導致甲狀腺的機能不足。因為碘與酪胺酸(Tyrosine)是身體合成甲狀腺激素所需要的原料。某些藥物如治療憂鬱症狀﹑抗心律不整﹑放射性治療以及癌症治療等﹐也都會造成甲狀腺分泌的不足。


甲狀腺結合蛋白(Thyroid-binding globulin﹐TBG)能減低甲狀腺激素的活性﹐其血中含量會受性荷爾蒙影響,雌激素能使血中甲狀腺結合蛋白升高,雄性素則反而使甲狀腺結合蛋白下降。因此肥胖﹑長期營養不良內分泌失調的更年期婦女,其發生甲狀腺機能不足之危險性也比較高。一般肝臟功能衰退如肝硬化的病人﹐其在血清中甲狀腺激素的濃度﹐也會比正常人低。

T4轉換成T3的生化反應中,有一種叫做甲状腺素脱碘酶(Deiodinase)的參與,這個酶需要硒與鋅的協助,才能充分發揮其作用。如果體內長期缺少硒與鋅,會影響到T4轉換成T3。肝臟功能欠佳,無法充分排解體內毒素時,也會降低T4轉換成T3。

另外,患有腸漏症(Leaky Gut Syndrome),或者有念珠菌感染(Candida infections)等,會影響到T4轉換成T3。如果平時生活緊張,長期工作壓力大,腎上腺皮質固醇/氫化可體酮(Cortisol)過高,會抑制T4轉換成T3。



甲狀腺機能不足症狀



甲狀腺機能不足的症狀經常會被懷疑成患有憂鬱症﹐因為患者的整個活力都在逐漸消失。經常出現症狀有﹕渴睡或失眠﹑畏寒﹑體溫略低(低於36.6C)﹑虛胖﹑下肢水腫﹑高血脂﹑體重增加、疲倦無力﹑脈搏虛弱﹑心跳慢﹑心肌無力﹑舒張壓增高﹑食慾不振﹑憂鬱﹑便秘﹑記憶力衰退﹑注意力不集中﹑髮質乾燥脆弱易折斷﹑皮膚乾燥﹑性慾降低﹑月經量大不順﹑肌肉易抽筋與痠痛﹑關節僵硬與疼痛﹑全身不舒服﹑聲音沙啞﹑說話變慢﹑臉上表情遲鈍﹑骨質疏鬆﹑眼臉下垂與手腳浮腫(Edema)等。

如果平常注意飲食和健康的人,其中膽固醇總量突然增加,大多和甲狀腺異常有關。除了檢查甲狀腺功能之外,最好一併檢測血脂肪與增加下列的檢查:

(1)維他命D;維他命B12。
(2)礦物質:鐵;鉀;鈣;鎂;鋅;硒(Selenium)。
(3)儲鐵蛋白(Ferritin)。
(4)荷爾蒙:腎上腺素。


尤其是在年長的患者當中﹐有時甚至出現腸阻塞﹑腕部隧道症候群(Carpal Tunnel Syndrome, CTS)或類似老年癡呆症的症狀。此外,有些甲狀腺機能不足病患的手指或腳趾,如果暴露在寒冷的環境中﹐會變成藍紫色。此症狀也稱為雷諾現象(Raynaud's Phenomena)﹐原因可能是微細血管異常收縮﹐導致血液循環不良

甲狀腺機能不足若不接受治療的話﹐最終會導致心臟衰竭﹑貧血﹑低血壓﹑體溫過低﹐肺水腫﹐進而出現黏液水腫性昏迷(Myxedema coma)。黏液水腫性昏迷通常發生在年紀較大﹐與長期甲狀腺功能低下的患者。誘發因素有﹕暴露於冷空氣中﹐外科手術﹑外傷﹑感染﹐以及對某些藥物的反應等。



甲狀腺機能不足的診斷



如果懷疑病人患有甲狀腺機能不足時﹐可由測試血液中甲促素的含量來確定。通常患有甲狀腺機能不足的病人﹐其甲促素(TSH)偏高﹐T3/T4 甲狀腺激素則稍微偏低﹐膽固醇偏高﹐磷酸肌氨酸激脢(Creatine phosphokinase﹐CPK)偏低的現象。甲狀腺功能不足的問題﹐極有可能出在甲狀腺本身。此外﹐嚴重一點的患者尿液中﹐可能會出現油脂圓柱體(Fatty casts)。


如果甲狀腺素低下﹐但TSH沒有偏高的話,甲狀腺功能不足的問題﹐可能是在腦下垂體。如果懷疑是因腦下垂體的失常﹐導致內分泌的失調﹐就需要藉電腦斷層掃描﹐以確定腦下垂體﹐是否有異物的存在。除了甲狀腺之外﹐腦下垂體還控制腎上腺﹑卵巢﹑睾丸等器官的分泌。因此﹐症狀要比單純的甲狀腺低下複雜很多。

如果甲狀腺低下病人對TRH注射的前後﹐有明顯反應的話﹐也就是TSH大增時(TSH 超過40)﹐可以鑒定下丘腦分泌TRH是否異常﹐例如TRH分泌不足。如果TSH差別維持平穩或低於標準﹐則甲狀腺功能不足的原因是腦下垂體功能異常﹐例如腦下垂體對TRH反應遲頓。當然還需要整合其他的測驗數據﹐來做最終的診斷。

如果甲狀腺素檢驗出異常﹐但患者並沒有明顯的甲狀腺失調的病徵﹐這時可能要做(Thyroid-binding globulin﹐TBG)的檢查。

目前也可以運用甲狀腺細胞﹐對放射性碘吸收的速度﹐來區分甲狀腺亢進或不足。甲狀腺亢進的病人﹐對放射性碘吸收的速度快。甲狀腺不足的病人﹐對放射性碘吸收的速度慢。


由於甲狀腺機能不足的症狀是會慢慢形成的﹐所以年齡在五十五歲以上的人﹐如果覺得體力大不如前﹐最好要求醫生在每一年的健康檢查中測驗一下甲狀腺激素分泌的情形。



甲狀腺機能不足的治療



甲狀腺機能不足的治療主要是以補充人工合成的T4甲狀腺激素,例如左旋甲狀腺素(Levothyroxine)。只是甲狀腺激素的補充要非常小心﹐如果過量﹐會造成許多副作用。尤其剛開始接受治療的病人﹐需要一段時間的調試﹐才能讓甲促素的濃度恢復正常。如果服用人工甲狀腺激素過量﹐會導致心臟對氧氣的需要量增加﹐尤其是老年病患在服用藥物時﹐要格外小心。此外﹐甲狀腺機能不足時﹐血液中的膽固醇含量也會增加﹐容易引起心臟血管方面的疾病。




甲狀腺機能不足的預防與保健




甲狀腺分泌不足造成新陳代謝緩慢,原因可能是飲食中缺乏碘元素與酪胺酸(Tyrosine)。酪胺酸主要來自乳酪類食品﹐如果對乳酪類食物過敏或長期茹素者﹐要注意經常補充適量的酪胺酸。近年來許多食鹽中﹐大多有添加碘素﹐對預防甲狀腺分泌不足﹐有了很大的突破。由於碘是製造甲狀腺激素的重要原料,患者應當控制碘的攝取﹐避免碘缺乏或碘過多。

目前發現硒(Selenium,Se)和鋅(Zinc,Zn)對T4轉變成T3的反應,有促進作用,因此,日常要適度的攝取含有硒和鋅的食物。對一般甲狀腺機能不足的病患,在補充碘的時候,別忘了硒和鋅。通常巴西豆(Brazil nuts)中,含有豐富的硒。海鮮產品中,含有豐富的鋅。

目前有太多的物品,都是溴化物,如化妝品,塑膠類產品,飲料香料,沐浴乳液,洗護髮產品,殺蟲劑,清潔劑等。一旦接觸到這些人造的添加物時,便會導致人體缺碘。含碘的食物包括:海藻類,海鮮魚類,加碘鹽等。

儘量避免攝取含甲狀腺腫素(Goitrogens)高的食物﹐例如:包心菜、白菜、蘿蔔、花椰菜、芥菜、蕪菁甘藍、黃豆、青豆、洋蔥、大蒜、竹筍、甘藷等﹐上述食物必須完全煮熟後﹐再食用﹐比較不會抑制甲狀腺素的功能。此外,少飲冰水或冷飲料,避免油膩的食物。


如果接受藥物治療的病人﹐不可隨便變更藥量。平時要注意甲狀腺亢進與不足的症狀﹐發現有異狀時﹐要及時與醫護人員聯繫。定時接受檢查。


甲狀腺分泌不足容易造成體重增加與便秘﹐要控制體重與注意營養均衡﹐以及纖維與水份的攝取。除了飲食之外﹐要做些適當的運動﹐強壯肌肉﹐保持心情愉快﹐降低生活中的壓力﹐維持身體健康﹐尤其是保護好肝臟與腎臟的功能。

如果不排斥另類醫學﹐也可以嘗試瑪卡(MACA)﹐又稱為秘魯人參﹐可以幫助提高甲狀腺的分泌。



下列是有關甲狀腺分泌不足資訊的網站﹕
http://www.medicinenet.com/hypothyroidism/article.htm
http://www.thyroid.org/patients/patient_brochures/hypothyroidism.html
http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/Hypothyroidism/index.htm
http://www.endocrineweb.com/conditions/thyroid/thyroid-function-tests



甲狀腺機能亢進的簡介(Hyperthyroidism)


甲狀腺機能亢進的簡介


甲狀腺機能亢進(Hyperthyroidism)是由於甲狀腺過度分泌甲狀腺激素所造成的疾病。甲狀腺位於喉結兩側一對大約兩英寸左右的腺體。正常情況下是無法觀察與感覺出它們的存在。但是甲狀腺機能發生亢進時﹐往往可以用手觸摸出它的腫脹﹐尤其是在吞嚥時﹐如果腫塊會隨著吞嚥動作上下移動的話﹐大概就是甲狀腺腫大。只是甲狀腺腫大﹐不一定與甲狀腺機能異常有關。

到目前為止﹐醫界還不清楚甲狀腺機能亢進的確切原因﹐目前只是懷疑和女性的內分泌系統有關﹐因為特別容易發生在女性身上﹐尤其是年齡在2040歲之間的女性。據統計發現﹐情緒變化比較激烈的女性﹐其罹患甲狀腺機能亢進的機會也比較大。有時婦女經期紊亂﹐也是由甲狀腺機能亢進所造成的。

許多研究發現,當人情緒激動時,體內的某些免疫細胞會分泌細胞激素,例如間(介)白質-4(Interleukin,IL-4)和間(介)白質-6(Interleukin,IL-6)等會上升,同時肝臟釋出大量引起發炎的C-反應蛋白(C-Reaction Protein),這些都是身體啟動發炎反應的信號。除了發炎之外,情緒或壓力也會刺激甲狀腺激素的分泌,導致心跳加速、雙手顫抖、肌肉無力、腹瀉、失眠、暈眩等,當長期處在壓力與焦慮中,很容易造成患者甲狀腺激素的過度分泌,這就是壓力型甲狀腺機能亢進(Stress-hyperthyroidism)。

此外﹐許多女性在懷孕期間﹐隨著內分泌的改變﹐也經常會有甲狀腺機能亢進的情形出現。但在嬰兒出生之後﹐母親的甲狀腺分泌﹐大多能自動恢復正常

甲狀腺機能亢進症很可能是一種自體免疫疾病,多數病人血中有一種甲促素(Thyroid-stimulating hormoneTSH)受器(Receptor)的抗體(TSH Receptor Ab,TRAb),會刺激甲狀腺製造過量荷爾蒙,引起體內代謝作用加速,而造成甲狀腺機能亢進。年輕時曾經患有甲狀腺亢進﹐年長時要特別注意心臟與血管疾病的預防﹐尤其是要提高對中風的防範。

甲狀腺分泌甲狀腺激素來控制生理化學反應﹐藉以調整全身器官新陳代謝的速率。其方式有兩種﹐一種是促進身體組織合成蛋白質﹐另一種是增加氧氣在細胞中的使用效益。因此﹐身體器官的功能是否正常運作﹐幾乎全都與甲狀腺分泌相關。一般來說﹐甲狀腺激素能影響心跳的快慢﹑呼吸的速率﹑能量消耗的多少﹑皮膚的代謝﹑生長﹑熱量的產生﹑生殖機能﹑消化功能等。但是由於甲狀腺分泌失常﹐所間接引起的疾病﹐如其他內分泌﹑代謝功能﹑皮膚或消化疾病等﹐通常是非常的複雜﹐衍生出的症狀﹐則是非常的多樣。如果沒有妥善治療﹐長期控制﹐嚴重時可能導致心悸﹑失眠﹑體重減輕﹑高血壓﹑心律不整﹑心臟衰竭、骨質疏鬆、怕熱、肌肉無力、眼睛病變﹑神經質﹑頭髮脫落﹑腹痛﹑腹瀉﹑經期混亂﹑皮膚感覺異常﹑四肢麻木﹑雙手易出汗且不自主的顫抖等。

甲狀腺機能亢進患者有時會發生﹐由低血鉀引起的癱瘓症,這是因為細胞外的鉀離子﹐迅速進入細胞內,而造成血鉀濃度急速下降,導致肌肉無力﹐全身無法動彈。只要適時補充鉀離子,大多可以很快改善。因此,患有甲狀腺機能亢進痲痺症的病人,要嚴禁飲酒﹑高糖份飲料與劇烈的運動。

亞臨床型甲狀腺高能症(Subclinical hyperthyroidism)是由於血中甲狀腺素T4(Thyroxine)與T3(Triiodothyronine)之濃度正常﹐但甲促素(TSH)偏低。許多臨床病例發現,亞臨床型甲狀腺機能亢進(Subclinical hyperthyroidism),被懷疑與病人躁症發作有關。

患者可能會出現焦慮﹑心悸﹑怕熱﹑多汗﹑手足顫抖﹑體重減輕等現象。另外﹐亞臨床型甲狀腺高能症有可能會提高罹患心臟疾病﹑骨折等疾病的機率。

甲狀腺毒症風暴(Thyrotoxic storm)是一種罕見的疾病﹐通常是由於甲狀腺亢進患者﹐拒絕接受治療﹑感染﹑其他疾病如中風﹑糖尿病等﹑懷孕﹑手術﹑情緒壓力﹑含碘藥物或自行停止服藥等﹐所造成的。此外,甲狀腺風暴常發生於甲狀腺癌,並且也是甲狀腺機能亢進的病人身上。

如果情況嚴重的話﹐病人可能會出現﹐發燒﹑全身無力﹑神志不清﹑心律不整﹑嚴重腹瀉﹑噁心﹑嘔吐﹑甚至休克等現象﹐控制病情與治療上十分困難。因此﹐甲狀腺亢進患者要按時服藥與回診﹐千萬不可輕忽大意。

甲狀腺激素有兩類﹕T4(Thyroxine)T3(Triiodothyronine)。T4正常值範圍為(6.5-16.3 mg/dL)﹐它包括結合型四碘甲狀腺素(Bound T4)及游離型四碘甲狀腺素(Free T4﹐fT4)。所謂結合型﹐就是指T4與(Thyroid-binding globulin﹐TBG)結合。一旦T4和TBG結合﹐T4就無法發揮它的功效﹐只有在轉化為fT4之後﹐才可進入細胞﹐發揮其生理作用。fT4正常值範圍為10~30pmol/L。

T3正常值範圍為(100-300 ng/dL)﹐大約是T4的1%。T3也以兩種形式存在:一種是與TBG結合﹐為結合型T3。另一種呈游離狀態﹐是為游離型T3(free T3﹐fT3)﹐兩型可互相轉化。結合型與游離型的總和﹐為總T3(Total T3﹐TT3)。T3不能進入外圍的組織細胞﹐只有在轉化為fT3之後﹐才可進入細胞﹐發揮其生理作用﹐因此﹐測量血液中fT3的量﹐比TT3的測定﹐更具有代表性。fT3正常值範圍為4~10pmol/L。

甲狀腺分泌大量的
T4激素﹐但是T4激素對生理代謝的影響十分微弱﹐必需轉化成T3的形式才能發揮甲狀腺激素真正的功效﹐通常此轉換是在肝臟和其他組織中進行。T3是流離型T4(Free T4﹐fT4)的前身﹐fT4不受甲狀腺結合蛋白(Thyroid-binding globulin﹐TBG)的影響﹐因此﹐經由T3轉化成fT4之後﹐fT4在血中濃度的高低﹐才是甲狀腺代謝功能強弱的指標。

隨著化驗儀器的改進﹐目前已有許多醫師常以fT3﹑fT4以及TSH三項﹐來取代傳統的甲狀腺常規套組T3﹑T4與TSH﹐以期做出更精確的診斷。只可惜在血液中fT3與fT4的量非常低﹐必需要使用非常精細的儀器﹐才能精確的測量出來。

能影響甲狀腺分泌的因素很多﹐像是身體的需要或是某些疾病的存在與否。此外﹐在甲狀腺激素的合成過程中﹐需要有碘元素的介入。甲狀腺能吸收進而製造出甲狀腺激素。甲狀腺激素完成其作用之後﹐碘元素被釋放出來甲狀腺再吸收後能製造出更多的甲狀腺激素。如果血液中含碘過高﹐反而會降低甲狀腺激素的合成量。

身體上控制甲狀腺激素合成的過程十分複雜﹐通常是由下丘腦(Hypothalamus)分泌甲促素釋放激素(Thyrotropin-releasing hormoneTRH)能促進腦下垂體(Pituitary gland)產生甲促素(Thyroid-stimulating hormoneTSH)﹐來刺激甲狀腺分泌甲狀腺激素。

下丘腦分泌的甲促素釋放激素(TRH)﹐能促進甲促素的分泌﹐同時甲促素的分泌也受到甲狀腺素反饋性的抑制﹐甲促素釋放激素與甲狀腺素之間的互相拮抗﹐完成下丘腦--腦下垂體--甲狀腺的生理控制系統。

通常下丘腦分泌的TRH量,決定腦下垂體甲狀腺軸反饋調節的水平。TRH分泌多,則血中T3、T4水平的調定點高,當血中T3、T4超過正常水平時,則反饋性抑制腦下垂體分泌TSH,並降低腦下垂體對TRH的敏感性,從而使血中T3,T4水平保持相對恆定。

當外界氣溫的下降,刺激經中樞神經系統,促進下丘腦釋放TRH,再經腦下垂體甲狀腺軸,提高血中T3、T4水平。TSH分泌有晝夜節律性,清晨時分最高,以後漸降,至黃昏時刻最低。

如果血液中甲狀腺素過高﹐就能抑制甲促素釋放激素的分泌﹐進而降低甲促素的生成。TSH正常值範圍為(0.35-5.50ulU/mL)。當甲狀腺激素在血液中濃度過高﹐則可抑制腦下垂體製造甲促素(TSH)﹐進而可以調節甲狀腺激素的濃度。
因此﹐原發性甲狀腺機能亢進就是血中T3或T4濃度過高﹐TSH濃度過低的疾病。如果血中TSH濃度低過0.10ulU/mL﹐就是不足。如果血中TSH濃度高過20.00ulU/mL﹐就是過量。

次發性甲狀腺機能亢進﹐就是血中T3﹑T4與TSH三種濃度﹐統統過高標準的疾病。有可能是下丘腦(Hypothalamus)分泌的甲促素釋放激素(Thyrotropin-releasing hormone﹐TRH)值太高﹐或腦下垂體(Pituitary gland)分泌的TSH值太高。這意味著有腦部或內分泌疾病參與的可能﹐需要接受更進一步的檢查。

此外﹐甲狀腺能分泌抑鈣素(Calcitonin)﹐其主要的作用是藉由延緩分解骨骼中的骨質﹐來降低血液中鈣離子的濃度。


甲狀腺機能亢進的成因


甲狀腺機能亢進的成因有下列幾種﹕格雷氏病 (Graves disease)﹑甲狀腺炎(Thyroiditis)﹑甲狀腺結節(Thyroid nodule)﹑腦下垂體機能失調(Overactive pituitary gland)等。格雷氏病有可能是來自遺傳﹐但目前仍無法證實﹐此病是由於自體產生出甲促素接受器(TSH receptor)抗體﹐製造出類似TSH的作用﹐促進甲狀腺細胞增生﹐分泌過量甲狀腺激素。這種自體免疫系統失常(Autoimmune disorder)的反應﹐能造成甲狀腺機能亢進﹐因而釋出大量甲狀腺激素。

其併發症甲狀腺凸眼症(Graves’ Exophthalmos)與脛前黏液水腫(Pretibial Myxedema)。兩種併發症的致病原因均與自體免疫有關。

典型的甲狀腺眼病變會造成大眼、凸眼、眼瞼攣縮,部分病人會有角膜病變、斜視與複視眼、外肌肥厚造成眼球轉動困難等,嚴重者甚至造成視神經壓迫,有失明的可能。

葡萄胺醣甘
(GlycosaminoglycanGAG)是一種大分子的聚合體﹐外觀呈黏液狀﹐這種GAG可以吸附100倍的水分子﹐而促成組織膨脹﹐常會在小腿部位沉積﹐使得小腿前方皮膚像橘子皮一樣皺褶與粗糙起來。GAG之沈積﹐是上述兩種併發症之組織學所見。GAG是由纖維母細胞(Fibroblast)所製造﹐必然有某種因子存在﹐激活纖維母細胞的合成能力。但其真正的細節﹐仍不清楚

先天性格雷氏病的患者﹐出生後並不會立即發病﹐通常是被外界因素發出來的。一般誘導的因素是日常壓力的累積與碘元素攝取過量。當人面臨壓力時﹐血中的類固醇和腎上腺素上升﹐引發免疫系統增加甲狀腺刺激免疫球蛋白抗體(Anti-thyroglobulin antibody)的製造﹐這種抗體的作用與TSH的作用很接近﹐因而刺激甲狀腺的過度分泌﹐造成亢進現象﹐是屬於一種自體免疫的甲狀腺疾病。

其次﹐甲狀腺炎是甲狀腺發炎﹐通常可分成三種:疼痛性(Subacute Painful Thyroiditis)﹑非疼痛性(Subacute Painless Thyroiditis)﹑橋本(Hashimoto's Thyroiditis or Autoimmune Thyroiditis)甲狀腺炎。

疼痛性甲狀腺炎的感染經常是由於濾過性毒所引起的能造成甲狀腺分泌大量甲狀腺激素。

非疼痛性甲狀腺炎通常發生在生產之後﹐產婦會經歷甲狀腺亢進接著甲狀腺不足的情況。幾個星期之後﹐甲狀腺恢復正常。

橋本甲狀腺炎是一種通過甲狀腺亢進﹑正常與不足三步驟的慢性自體免疫的疾病。主要是白血球所產生的抗體攻擊甲狀腺細胞﹐造成甲狀腺發炎和分泌失常。大多數患有橋本甲狀腺炎的病患﹐均有內分泌或免疫系統失調的現象。理論上﹐橋本甲狀腺炎算是造成甲狀腺不足的疾病。詳情請參閱甲狀腺不足的簡介一文。

至於甲狀腺結節﹐可能是由於甲狀腺細胞異常增生﹐在甲促素缺少的情形下﹐這些增生細胞除了能增大甲狀腺體積之外﹐還會分泌大量甲狀腺激素。但也有甲狀腺腫大﹐而不影響甲狀腺激素正常分泌的情形。這是因為增生的細胞﹐來自不屬於分泌甲狀腺激素的細胞。

下丘腦--腦下垂體--甲狀腺的生理控制系統發生故障。例如下丘腦分泌過多的TRH﹐造成TSH的合成量增加。另外的可能是腦下垂體機能失調﹐無法控制甲促素正常的分泌量﹐過剩的甲促素﹐導致甲狀腺分泌大量的甲狀腺素。

此外﹐甲狀腺結合蛋白(Thyroid-binding globulin﹐TBG)能減低甲狀腺激素的活性﹐其血中含量會受性荷爾蒙影響,雌激素能使血中甲狀腺結合蛋白升高,雄性素則反而使甲狀腺結合蛋白下降,因此女性懷孕或長期服用避孕丸時﹐都會導致甲狀腺結合蛋白(TBG)濃度的上升,身體為了維持游離T3與T4的平衡,會增加T3及T4的分泌,因此血中之T4及T3濃度也會隨著上升,好在游離T4與T3的比例正常,所以不會影響TSH的濃度,大多不會出現甲狀腺功能亢進的症狀﹐但常測出有甲狀腺素過量的情形。


甲狀腺機能亢進的症狀


甲狀腺機能亢進的患者經常出現下列症狀﹕焦慮、急躁、鬱悶、易激動、易驚嚇、神經質、焦慮﹑失眠、多言好動、體重減輕、肌肉筋攣﹑肌肉無力。頭髮脫落﹐眼突、眼睛浮腫、眼痛、視力模糊、懼怕光、易流淚、有異物感、角膜潰瘍脖子變粗、甲狀腺腫大(Goiter)、喉嚨有壓迫感﹑吞口水痛。心悸、心跳加快、高血壓、心律不整。手指顫抖、週期性四肢麻痺無力食量大增、腹瀉﹑腹痛﹑排便次數增多。皮膚細膩而濕潤、怕熱、多汗、體溫不正常、白斑、色素沉澱、小腿前皮膚如橘子皮、紅且癢。脛前黏液水腫(Pretibial myxedema)﹐這是格雷夫氏症(Graves' disease)併發症的症狀之一﹐是一種皮膚病變。

單純由甲狀腺機能亢進所引起的高血壓﹐通常是收縮壓超過標準﹐但舒張壓大致正常。

另外﹐婦女患者的月經少而紊亂、不孕、流產、早產。老年人罹患甲狀腺機能亢進的症狀
比較不明顯﹐通常會有虛弱、嗜睡、迷糊、退卻、與憂鬱等。部份甲狀腺機能亢進病人有種特殊的現象,就是低血鉀﹐造成全身性的癱瘓,其病程進展快速﹐必需馬上送醫急救﹐以免有生命危險。


甲狀腺機能亢進的診斷


如果懷疑病人患有甲狀腺機能亢進的可能﹐甲狀腺觸診可即時發現甲狀腺是否異常。進一步可測試血液中甲促素的含量。通常患有甲狀腺機能亢進的病人﹐其甲促素偏低﹐T4T3偏高﹐膽固醇與三酸甘油脂偏低。唯一例外是腦下垂體機能失調﹐甲促素不會降低反而增高。是否存在甲促素受器(TSH Receptor)抗體(TSH Receptor Ab,TRAb)生化測驗最後決定性的鑒定。抗體若呈陽性反應﹐就是甲狀腺機能亢進最佳的證據。如果TRAb低於1.5IU/L,算是陰性反應。如果超過1.75IU/L的話,代表陽性反應。超過85%的格雷氏病患者,TRAb有過高的現象。目前醫學上,經常用TRAb的生化測驗,來區分格雷氏病和橋本症。

此外﹐抗甲狀腺球蛋白抗體(Anti-thyroglobulin antibody
ATA)與微粒體抗體(Anti-microsomal antibody﹐AMiA)也常用於甲狀腺自體免疫疾病的鑒定上。如果懷疑是甲狀腺癌的話﹐不妨加測甲狀腺球蛋白(Thyroglobulin)﹐抑鈣素(Calcitonin )等。

甲狀腺球蛋白抗體(Anti-Thyroglobulin,ATA)是一種自體免疫抗體,常發生在自體免疫甲狀腺病患身上。如橋本(Hashimoto's Thyroiditis or Autoimmune Thyroiditis)甲狀腺炎,格雷氏病 (Graves disease)等。甲狀腺球蛋白(Thyroglobulin)是甲狀腺製造甲狀腺素的原料,ATA一旦存在人體時,會與甲狀腺球蛋白結合,影響甲狀腺素的製造。ATA的參考值是4.11IU/mL,如果超過此值為陽性反應,否則屬於陰性反應。

橋本和格雷氏病患,大多可以發現有ATA的存在。如果ATA與微粒體抗體(Anti-microsomal Ab,AMiA)同時為陽性反應的話,幾乎可以確定是橋本症。AMiA的參考值是34IU/mL,如果高過此值,為陽性反應,否則屬於陰性反應。當今AMiA,也稱為甲狀腺過氧化脢抗體(Thyroid peroxidase antibodies,TPO Ab)。

如果甲狀腺素檢驗出異常﹐但患者並沒有明顯的甲狀腺失調的病徵﹐這時可能要做(Thyroid-binding globulin﹐TBG)的檢查。

目前也可以運用甲狀腺細胞﹐對放射性碘吸收的速度﹐來區分甲狀腺亢進或不足。甲狀腺亢進的病人﹐對放射性碘吸收的速度快,例如格雷氏病。甲狀腺不足的病人﹐對放射性碘吸收的速度慢,例如橋本症。

如果懷疑是甲狀腺結節﹐就需要藉電腦斷層掃描以確定是否有異物存在。


甲狀腺機能亢進的治療


甲狀腺機能亢進的治療可分成三種﹕藥物治療﹑碘劑放射性碘治療﹑手術切除治療。

治療甲狀腺機能亢進的藥物有﹕


  1. Thionamides包括CarbimazoleMethimazolePropythiouracil主要是抑制甲狀腺激素的製造。副作用有藥物過敏﹑嘔吐﹑胃口不佳﹑皮膚紅癢或白血球過低等。治療其間須定期檢測血中甲狀腺素濃度﹐以調整藥量。當有皮膚癢或白血球過低,肝功能異常的症狀時,就需要換藥或停藥。

  2. 貝他阻斷劑(Beta-Blockers)﹐利用阻斷貝他交感神經在心臟的作用﹐以達到降低心跳和血壓﹐但不會影響甲狀腺激素的分泌近期研究發現此藥物能有效幫助減緩嚴重甲狀腺機能亢進的症狀﹐使用上要特別小心另外﹐這類藥物也可能會使葡萄糖耐受力降低和無法呈現低血糖症狀的問題﹐糖尿病患最好避免服藥這類藥品﹐否則要特別注意氣喘病患不宜使用此類藥物。


碘劑甲狀腺機能亢進的病人會有多方面的作用﹐它可抑制碘進入甲狀腺細胞及抑制碘的有機化(Wolff-Chaikoff Effect)﹐不過最重要的是抑制甲狀腺素從甲狀腺分泌出來大量的碘會短暫的抑制甲狀腺荷爾蒙的合成﹐之後即使血中的碘量依舊很高,但甲狀腺荷爾蒙的合成仍可以繼續。因此碘劑不適合使用於長期甲狀腺機能亢進的病人。目前使用碘劑來對付甲狀腺機能亢進的情況只有三種:(1)手術前準備。(2)甲狀腺毒症風暴(Thyrotoxic storm)(3)放射碘治療後的輔助治療。

放射性碘錠(I-131)口服進入人體後﹐會聚集在甲狀腺﹐而其輻射線會破壞甲狀腺細胞﹐使甲狀腺分泌減少。常見的後遺症是破壞過分劇烈﹐造成甲狀腺功能不足。對年紀很輕的病人﹐在使用上還是要多加考慮。

當發現甲狀腺機能亢進時,放射碘治療可以當作第一線治療。之前不需經過任何藥物治療,或只經過短期貝他阻抗劑的治療即可。但是由於在使用放射碘治療的初期,甲狀腺會產生發炎的反應,分泌出甲狀腺內貯存的甲狀腺素,可引起甲狀腺亢進的加劇。這在年輕人可能沒有太大影響,但在老年人就可能引起嚴重的併發症。所以最好在使用放射碘治療前﹐先用一段期間的抗甲狀腺藥物,在甲狀腺功能恢復正常,甲狀腺內已沒有太多甲狀腺素時﹐再使用放射性治療比較安全。

如果在放射碘治療前還在使用抗甲狀腺藥物,抗甲狀腺藥物需停用4-5再作放射碘治療此外﹐治療後要經過3-4再開始使用抗甲狀腺藥物,以免藥物影響放射碘治療的效果。又有研究發現﹐使用放射碘治療Graves疾病會引起的甲狀腺機能亢進﹐較使用甲狀腺藥物或手術所造成Graves眼病變惡化的機率要高。所以有Graves眼病變的病患﹐最好暫時不要做放射碘治療。

目前甲狀腺機能亢進已很少需要手術治療。必須手術治療的病症大概只有下面幾項﹕


(1)病人希望儘速解決甲狀腺問題時。

(2)巨大的甲狀腺腫,特別是有壓迫症狀時。

(3)有可能是合併甲狀腺惡性腫瘤時。

(4)病人對抗甲狀腺藥物過敏,而又急需控制甲狀腺機能亢進時。

甲狀腺機能亢進的手術治療大概都是做次全甲狀腺切除術(Subtotalthyroidectomy)在切除甲狀腺二側的後部大約留2-3克的甲狀腺組織,使甲狀腺分泌減少,主要後遺症為:聲帶受損造成聲音沙啞或傷到甲狀腺旁的副甲狀腺。手術後如果造成甲狀腺激素分泌不足﹐就需要終身服用甲狀腺激素代用品﹐也要注意維他命D的適量補充。另外手術後﹐要注意甲狀腺機能亢進仍有可能復發。


甲狀腺機能亢進的預防與保健


甲狀腺亢進造成新陳代謝加速﹐因此所有的熱量﹐蛋白質及各種營養素的需求量都會增加。所以有必要請專科醫師會診營養師設計飲食計劃並依病情遵照指示補充熱量蛋白質與攝取營養補充劑。尤其應注意維生素B群﹐維生素C/D與鈣質等營養素的充分攝取。此外需要適當補充鉀離子以減少心律不整的發生﹐更可以藉此改善由甲狀腺機能亢進所引起的肢體麻痺症狀。但須慎防補充太過﹐而造成高血鉀症的發生。

由於碘是製造甲狀腺激素的重要原料﹐患者應當控制碘的攝取。是否限碘應經由專科醫師評估決定。海產類食物(尤其是海藻海帶)富含碘﹐因此常被列入忌食之林。如果需要限碘﹐也應注意食鹽的攝取量。市售的精鹽大多有添加碘﹐最好購買無碘鹽。

有些研究建議患者可以多食用十字花科植物(如高麗菜﹑花椰菜﹑包心白菜﹑蘿蔔等)。因為十字花科植物有抑制甲狀腺機能的化學物質﹕甲狀腺腫素(Goitrogens)。此外﹐含咖啡因的食物如﹕咖啡﹑濃茶﹑可樂飲料等﹐因有咖啡因的興奮效果﹐最好能少食。甲狀腺機能亢進的病患,應多吃一些新鮮蔬菜和水果,以及鈣質含量多的奶類、魚、蝦、大豆等食品。對於含碘多的食物﹐和辛辣的芳香調味品等,應該避免食用。

甲狀腺機能亢進的注意事項

  1. 攝取充足熱量及營養﹐攝取營養補充劑。  
  2. 充分休息﹐避免熬夜及過度勞累﹐保持身心愉悅﹐避免動  
  3. 定時定量﹐可考慮少量多餐﹐勿暴飲暴食。  
  4. 避免吸煙﹑飲酒及無謂應酬。  
  5. 少吃刺激性食物﹐辣椒﹑蒜﹑生薑等刺激性食物﹐同時避免含有興奮劑﹐如咖啡﹑可樂等飲料。  
  6. 遵照醫生囑咐﹐定時服藥﹐長期追蹤觀察

下列是有關甲狀腺機能亢進資訊的網站﹕
http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/Hyperthyroidism/
http://www.thyroid.org/patients/patient_brochures/hyperthyroidism.html
http://www.peacehealth.org/kbase/topic/major/hw149039/descrip.htm
http://www.endocrineweb.com/conditions/thyroid/thyroid-function-tests