2009年2月2日 星期一

帕金森病的簡介(Parkinson's Disease)


帕(巴)金森病的簡介


帕(巴)金森病(Parkinson's disease)之名﹐淵源於英國醫生詹姆士帕金森(James Parkinson)於1817年發表一篇論文「顫抖性痲痺」An Essay on The Shaking Palsy)。文中描述六位得病老人﹐具有手及指頭顫抖、動作遲緩呆滯、身體前傾、走路成小碎步﹐擦著地面向前衝等特徵﹐但感覺和智能均正常。

後來根據學者的研究﹐發現這些症狀的起因﹐是來自位於中腦幹部黑質區域(Substantia nigra)﹐分泌多巴胺細胞(黑質細胞)的退化或死亡所造成多巴胺(Dopamine﹐一種興奮性神經傳導物質)的分泌不足﹐阻礙了其與層狀體(Corpus striatum)神經細胞間的正常聯繫﹐引發肌肉活動與協調等基底核(Basal ganglia)功能的障礙,進而導致錐體外系統(Extrapyramidal systemEPS)無法正常運作。錐體外系統是人類運動系統組成的部份﹐主要掌管肌肉的協調與肢體的平衡。

神經細胞之間的信號﹐是要經過神經突觸(Synapse)分泌神經傳導物質來傳遞。如果神經傳導物質的濃度不足﹐神經信號會失真﹐刺激強度會改變﹐這現象就和在電壓不穩定時﹐電燈或明或暗一樣。因此﹐帕金森病病人的肌肉經常處於僵硬狀態﹐只有在服藥之後﹐才能恢復正常動作。如果藥效結束﹐病患又會回到原來的遲滯狀態。

目前有研究發現帕金森病的病因﹐可能與腦與脊髓神經細胞中﹐蛋白質重複使用系統(Protein Recycling System in Neurons)的故障﹐尤其是神經元中剔除受損或錯誤摺疊(Misfolded)蛋白質功能的逐漸喪失有關。

在帕金森病人黑質變性的神經元內﹐鐵質的含量增高﹐還有路易小體(Lewy bodies)的形成。路易小體的主要成份﹐就是α-突觸核蛋白(Alpha Synuclein)﹐鐵質的存在能夠促進α-突觸核蛋白的聚集﹐但其機制目前仍在研究當中。Lewy小體是細胞漿蛋白質組成的玻璃樣團塊﹐中央有致密核心﹐周圍有細絲狀暈圈。帕金森氏病患黑質細胞中的α-突觸核蛋白(a-synuclein)﹐形成澱粉樣纖維﹐累積在路易小體(Lewy bodies)中。這些病理特徵﹐是診斷許多神經變性或退化性疾病共同的依據。

某些生理學家甚至懷疑帕金森疾病﹐是由於細胞自噬作用(Autophagy)功能﹐出現障礙所引起的。如果有興趣的話﹐不妨參考日本學者大隅良典(Yoshinori Ohsumi)﹐有關自噬作用的研究﹐大隅良典贏得2016年諾貝爾生理醫學奬﹐其得獎原因﹐就是發現細胞成分降解與再生的機制。

在非遺傳性(後天)帕金森氏症的研究中﹐發現其致病主要的原因﹐可能是由於某些自由基的長期攻擊﹐導致粒線體呼吸酵素複體Ⅰ(Mitochondrial respiratory enzyme complexes I)的功能衰退,引起α-突觸核蛋白(alpha-Synuclein﹐aSyn)的凝聚﹐進而破壞深黑質神經細胞區(Substantia nigra pars compacta﹐SNC)的功能。SNC是製造多巴胺的細胞大本營﹐多巴胺合成量一旦下降﹐帕金森氏症徵狀就自然出現。

近期對C性肝炎和帕金森氏症之間關聯性的研究發現,經過干擾素清除C型肝炎病毒的病人,罹患帕金森氏症的機會,明顯低於未接受治療,而體內仍有病毒者,這結果進一步證實了,C型肝炎和帕金森氏症之間的關聯性。

人腦需要有足夠的多巴胺﹐才能有效地指揮肌肉動作。因此﹐帕金森病是一種慢性的中樞神經系統失調症。錐體外系統最主要的功能是在於調節與修正運動姿勢﹐它是個非意識控制的系統﹐能協調肌肉收縮﹐進而改變或修正我們的動作﹐維持姿勢的穩定﹐並對外界刺激產生適當的反應。

當黑質區域區域細胞損失接近百分之八十左右﹐帕金森病的症狀才會出現。總之﹐帕金森病是一種神經病變所造成患者行動上的障礙。通常發生在六十歲以上的人士。疾病的後續發展屬於細微而漸次的。

正常情況下﹐作夢時大腦會抑制肌肉的活動﹐因此﹐不論夢境中發生什么事﹐身體不會參與反應﹐可是腦部功能退化或受損時﹐身體無法控制神經與肌肉的反應﹐而出現手舞足蹈的情形。尤其容易發生在中老年男性身上﹐這些異常行為可能是多種神經退化的前兆﹐如帕金森氏症﹑失智症等。另外一種帕金森疾病可能的先兆是眼球凝視障礙。通常代表人腦與肌肉功能的異常。因此,當出現手腳僵硬﹑手腳發抖﹑動作遲緩﹑步履不穩等症狀時,最好接受肌肉與神經功能的檢查。總之﹐一旦發現上述情況時﹐就要特別小心留意。如果症狀越來越嚴重的話﹐要接受醫生的診斷與治療。此外﹐帕金森疾病先兆可能的症狀﹐還包括有:嗅覺失靈﹑惡夢連連﹑經常出現夢遊情況﹑情緒憂鬱與不穩﹑調節體溫反應遲鈍﹑無由腹脹﹑嚴重便秘﹑肢體不寧﹐容易不自主地抽動等。

帕金森氏群候症(Parkinsonism)的患者﹐基本上會出現肌肉和四肢僵直(muscle and limb rigidity)、肢體靜止時顫抖(tremor)、 主管動作機能喪失(Akinesia)、面無表情(Flat face)、動作無法起始執行(limited initiation of movements)、對於一些複雜的肢體動作行動緩慢等症狀。當病情轉重時﹐患者會出現字體越寫越小(Micrographia)﹑姿勢異常﹑駝背﹑平衡困難﹑言語不清﹑不自主流口水(Drooling)﹑吞咽不易﹑便秘﹑失眠﹑憂慮﹑焦慮﹑認知變差﹑姿勢性低血壓﹑自律神經失調等。

帕金森氏群候症可能來自家族遺傳上基因的突變。當今研究學者已經發現患者與某些蛋白質分解酵素基因的突變有關。基因突變在帕金森氏群候症的疾病發展過程上﹐有決定性的影響。但許多的研究顯示基因並不是帕金森氏症的唯一發病原因。不少環境的毒素可能會觸發帕金森氏症﹐例如金屬污染、農藥﹑除草劑﹑殺蟲劑﹑化學溶劑、漂白劑、硫磺﹑染色劑、防腐劑﹑飲食添加劑等。這些有害物質的存在﹐很可能會擾亂下視丘某種特殊神經內分泌細胞的正常功能﹐阻撓了促黑色素細胞激素釋放抑制因子(MSH-release inhibiting factor)的形成﹐在促黑色素細胞激素分泌過量之下﹐導致脂褐質(Lipofuscin)大量擁入黑質細胞﹐進而造成黑質細胞的死亡,而使多巴胺在層狀體(Striatun)的分泌量驟減。影響人體運動機能的協調與運動指令的執行。

另外,有些研究人員,把重點移到腸道正常菌群的組成改變,或者腸道細菌本身的變化,都可能促使身體的運動機能惡化,而運動機能惡化,就會出現巴金森氏症的主要症狀。長期的便秘或消化不良,會使寄生腸道的細菌生態環境逐漸變糟,誘使人體進入慢性發炎的狀態,導致腸道免疫細胞,分泌發炎性的細胞激素,這些過量化合物的長期作用,會透過神經傳達至大腦,經年累月的刺激後,可能會誘發巴金森氏。不過真正的起因
仍然不清楚。後天性的帕金森病是不會遺傳給子代。有關腸道神經系統(Enteric Nervous System﹐ENS),請參閱大腸激躁症的簡介一文。

其次﹐類似帕金森氏群候症的情況﹐也會出現在使用某些抗精神病藥劑(Antipsychotics)後的副作用上﹐例如ChlorpromazineHaloperidolThioridazine等。因為這些強力鎮靜藥物會干擾或阻斷多巴胺的作用。

除此之外﹐濾過性毒腦炎(Viral Encephalitis)﹑腦腫瘤﹑腦中風﹑腦部鈣化﹑錳中毒﹑自由基﹑鉛中毒﹑鐵沉積﹑汞中毒﹑一氧化碳中毒﹑腦損傷等均可導致帕金森氏症候。

帕金森病的診斷通常是很直接的。通常使用正子斷層掃瞄(Positron Emission Topography簡稱PET)﹑電腦斷層掃描(CT)﹑核磁共振掃描(MRI)等儀器偵察出腦部發生問題的部位。如果影像解析力不理想﹐不妨讓受檢者直接服用左旋多巴(Levodopa)﹐來鑒定是否能舒緩肌肉僵直與改善行動能力。

此外﹐利用放射性造影劑Technetium-99m-TRODAT-1D2受體顯像技術﹐或者AV133正子影像系統來診斷帕金森病症﹐其正確率幾乎可達到百分之百。因為這項新穎技術﹐可把腦內分泌多巴胺細胞數目多寡的影像,完整地呈現出來

目前帕金森病仍屬一種無法治癒的疾病。治療重點大多放在維持或控制病情﹐與增進患者生活的品質上。藥物在長期服用後效果不佳﹐最好停止使用或找其他代用品﹐儘量避免添加新藥。

患者平時要經常運動﹐以期保持日常生活的行動能力。專業理療人士能協助患者學習保持平衡的特殊技術﹐避免在行動中發生意外。至於患者本人宜注重飲食與營養﹐多攝取含纖維食物以免便秘。尤其是乳酪類製品,攝取大量低脂牛奶,反而會讓罹患此病機率增加。低脂牛奶對腸道細菌的影響,具有高度關聯性。

至於日常飲用的牛奶,不妨選擇A2牛奶(A2-milk),因為其不含對身體有害的特殊酪蛋白(Beta-casomorphin-7,BCM-7)成份。BCM-7可能是引起人體過敏反應與慢性發炎的潛在因子。因此,有不少飲食營養專家,不認為攝取牛奶對人體的健康有幫助,甚至懷疑牛奶可能會對健康造成傷害。如果想多了解一點牛奶的差別與好壞,請參閱:

https://authoritynutrition.com/a1-vs-a2-milk/

簡化日常生活作業程序﹐確保家居安全。床鋪不宜太高,地板不宜太滑太硬。增加浴室的安全設備。最重要的是
要有與疾病纏鬥到底的堅定意志。患者尤其要每天堅持規律的運動﹐如騎腳踏車﹑太極拳﹑散步﹑簡單的平衡運動﹑柔軟伸展操(瑜伽)﹑游泳等﹐都可以緩慢﹐甚至控制或改善病情的發展。甚至有些醫生用能否騎腳踏車﹐來區分典型與非典型帕金森病患者。典型帕金森患者大多能騎腳踏車﹐但非典型帕金森病患者大多無法操作腳踏車﹐同時有認知﹑記憶﹑動作協調能力等方面的明顯衰退。

對於帕金森病所引起的低血壓與低心率,也要提早預防。如果可能的話要自備血氣機(Pulse oximeter)﹐監測患者血中氧氣濃度﹐一旦過低﹐就要加帶氧氣罩﹐實施氧氣治療﹐以提高血中氧氣的成份。老年帕金森病患者尤其要留心餐後低血壓,許多時候,低血壓也會誘發心血管疾病。

帕金森病的藥物大多無法減緩病情惡化的速度﹐充其量只能改善患者行動之不便。

帕金森病患服用的藥物通常有下列數種﹕

  • 多巴胺先驅物(Dopamine Precursor)

其中最具有代表性的就是左旋多巴(Levodopa)。它是多巴胺的先驅物﹐經過多巴脫羧基脢(Dopa Decarboxylase)的轉化而變成多巴胺。在使用左多巴的早期﹐有些病人發現吃維生素丸病況就會惡化。這是因為維生素丸中含有大量的維生素B6的緣故。少量的維生素B6是多巴脫羧基脢多巴變成多巴胺的催化劑。大量的維生素B6存在時﹐則太多的的多巴物質很快變成多巴胺﹐使得左多巴真正到達腦中的份量反而減少,因此提高腦內多巴胺濃度的效果不彰。

由於任何藥物在進入腦部之前﹐必須通過腦血屏障(Blood Brain Barrier)。就像大多數物質一樣﹐多巴胺是無法通過這個屏障進入腦部﹐因此治療上選擇了多巴胺的替代物---左旋多巴。

左旋多巴在長期使用後﹐效果會逐漸消失。據統計顯示百分之七十五的初期患者在服用左旋多巴後﹐其僵直及喪失的動作機能獲得充份改善﹐當治療時間超過六年之後﹐有一半的人無法獲得滿意的療效﹐而且大多數的病患無法忍受左旋多巴所帶來的副作用。使用左旋多巴的副作用有:不自主動作﹑噁心嘔吐﹑肚子疼痛﹑便秘、暈眩、失眠、血壓改變、睡眠障礙﹑心悸動﹑異動症(Dyskinesia)﹑臉上潮紅等。

異動症是一種神經功能異常的疾病。通常患者會出現過多或者異常的動作﹐例如不安地動來動去、嘴唇或臉會抽動。這些現象會出現在服用左旋多巴半個小時之後﹐也就是藥效作用開始時﹐大多可持續二﹑三小時。如果服用左旋多巴過量有可能出現肌躍症(Myoclonus)的現象。也就是肌肉快速抽搐﹐通常發生在手腳四肢或臉面肌肉。

左旋多巴經常與周圍多巴脫羧基脢抑制劑(Carbidopa)一起使用。因為Carbidopa能保護左旋多巴完整地到達腦部﹐避免它在半途上被血管中的多巴脫羧基脢分解掉﹐因此能提高左旋多巴的藥效﹐同時縮短藥效發生所需要的時間﹐並且有效地降低其副作用。使用這種混合劑被稱為心寧美(Sinemet)﹐可大量減少左旋多巴藥劑的使用量﹐以期收到最理想的治療效果。左旋多巴會受到食物中蛋白質的影響﹐因此﹐服藥必需與攝取肉類或乳類製品的時間分開。至於植物性食物﹐對左旋多巴藥效的影響較少。

  • 多巴胺作用劑(Dopamine agonists)

其中最具有代表性的就是(Bromocriptine)。它的化學性質和多巴胺類似﹐通常用在帕金森病早期的治療上﹐可延後使用左旋多巴的時間。多巴胺作用劑的副作用有暈眩﹑噁心﹑血壓改變﹑幻覺等。

  • 單胺氧化抑制劑(Monoamine Oxidase InhibitorsMAOIs

是傳統的抗憂鬱症藥物的一種。主要作用在改善情緒狀況及神經傳導物質的功能。會產生一些副作用﹐例如視力模糊、胃腸障礙、嗜睡、癲癇、暈眩、口乾、便祕、心血管問題及神經過敏等。單胺氧化酵素抑制劑(MAOI)抑制單胺氧化脢的作用﹐並提高多巴胺在中的濃度。單胺氧化抑制劑若和左多巴同時服用﹐往往會引起很嚴重的頭痛、心跳和血壓升。所以至少要在停服單胺氧化脢抑制劑三個星期後才能開始服用左多巴。

所幸Selegiline(Deprenyl, Jumexal)對多巴胺氧化脢有特殊的選擇性﹐它只會抑制破壞多巴胺的氧化脢﹐允許其他單胺的分解繼續進行﹐因此使用Selegiline就不必考慮與其他物質所引起的交互作用此外它會增加腦中的多巴胺﹐阻止或減少多巴胺在神經細胞及神經纖維末梢的破壞。而不會阻止其他單胺如腎上腺素、正腎上腺素的破壞﹐因此這個藥可以安全地和左多巴一類的藥共同服用。

當單獨使用時﹐Selegiline對巴金森氏症病人只有很小的作用。但它可以加強少量左多巴的功用﹐尤其是當每一個劑量的左多巴效果開始減退時﹐Selegiline的服用可以延長左多巴的藥效﹐並且本身副作用又極少﹐是左旋多巴理想的補充劑。Selegiline的最大好處在於減緩腦內分泌多巴胺細胞退化的速度,因而能增長左旋多巴的有效期。

  • 兒茶酚氧位甲基轉移酵素抑制劑(Catechol O-methyltransferase, COMT inhibitors)


主要功能是阻撓COMT酵素破壞左旋多巴。通常用來補充帕金森病晚期左旋多巴藥效的不足。其中最具有代表性的就是(Entacapone, Tolcapone)。其副作用有噁心、口乾、暈眩、失眠、肚子疼痛、睡眠障礙等。目前最新治療帕金森病的藥物是Stalevo﹐其主要成份有﹕左多巴Levodopa/Carbidopa(心寧美Sinemet)﹐和Entacapone(諾康停Comtan)混合而成﹐可以增長與增加藥效。

  • 抗膽鹼激素藥物(Anticholinergics

多巴胺與乙醯膽鹼(Acetylcholine)之間存在著互相抗衡的作用。當多巴胺分泌不足時會造成乙醯膽鹼的過剩。使用抗膽鹼激素藥物的目的﹐主要就是維持兩種神經傳導物質之間的平衡。但要小心控制藥量與副作用。因為乙醯膽鹼是神經傳導的重要物質﹐它控制許多生理機能﹐如消化﹑腺體分泌等。雖然抗膽鹼激素藥物的療效不及多巴胺但可單獨用在帕金森病早期的治療上﹐或配合左旋多巴一起使用在帕金森病晚期的治療上。其中最具有代表性的就是(BenztropineTrihexyphenidyl)。其副作用有迷惑﹑暈眩﹑噁心、口乾、腹痛﹑尿瀦流、視線模糊等。

  • 抗濾過性毒藥物﹕Amantadine(Symmetrel)

此藥物通常使用在中期或晚期病患。其作用是輔助左旋多巴的藥效﹐可能會增加多巴胺的分泌﹐減少多巴胺的回收。如果不配合左旋多巴一起使用﹐效果不彰。藥物副作用有迷惑﹑暈眩﹑噁心、煩躁﹑失眠等。如果停止服用或減少藥劑的使用量﹐可能引起體內功能不適進而引發致命的高燒。

除了上述的藥物治療之外﹐病患可考慮移植手術。將人類胚胎幹細胞組織﹐像複功能的幹細胞(Pluripotent stem cells)可合成多巴胺的組織﹐植入患者腦部來恢復分泌多巴胺的功能。也有一些研究學者嘗試移植第二組腎上腺。因為腎上腺能分泌腎上腺激素﹐它屬於一種單胺荷爾蒙﹐其中也包括有多巴胺。只可惜正常人體腎上腺製造的多巴胺﹐無法穿越腦血屏障(Blood Brain Barrier)﹐進入腦內提供協助。此外許多科學家也熱心於從事帕金森病基因治療的研究。

另一類的選擇是用電刺激下視丘核(Subthalamic nucleus)來治療末期嚴重的帕金森病病患。在1990年代早期,運用MPTP(1-Mthyl-4-Phenyl - 1,2,3,6 - Tetrahydropyridine)﹐又稱假海洛英﹐可以引發猴子帕金森氏症候群的研究結果,使學者對帕金森氏病可能牽連的神經生理路徑有更進一步的瞭解。

下視丘核的深部腦刺激術(Deep Brain StimulationDBS)可以有效地改善重度巴金森氏病患者的症狀,同時還能大幅降低多巴胺的用量﹐及多巴胺治療引起的副作用。帕金森氏症患者由於下丘腦神經核 (Subthalamic Nucleus)會分泌過量的興奮性神經傳導物質麩胺酸鹽(Glutamate)進入黑核﹐而過量的Glutamate會造成神經細胞死亡。視丘下核深部腦刺激術對於主要的巴金森氏症狀﹐包括顫抖、僵硬、動作遲緩等﹐都有不錯的效果。

此外﹐由於患者左多巴的藥量可以大幅的減少﹐因此藥物引起的副作用﹐例如藥效的波動症狀以及因左多巴引起的異動症﹐都能有明顯的改善。尤其是對有嚴重藥物副作用的巴金森氏病患者﹐提供非常大的幫助。

接受視丘下核深部腦刺激術的患者﹐必須承受約5%手術併發症的風險,其可能的併發症包括﹕腦出血、腦中風、甚至死亡。此外﹐植入的電極出現感染、故障或折損﹐多是術後可能出現的併發症。

視丘下核深部腦刺激術(DBS)﹐僅適用於對左多巴治療仍有效的患者。此技術是目前最有效的治療方法﹐在決定病人是否應該接受視丘下核深部腦刺激術之前,必須詳細評估其利弊得失後,再做決定。另外﹐也可以考慮接受蒼白球燒灼術(Pallidotomy) 等其他的治療方式。燒灼術即是將腦內部分神經細胞燒灼破壞﹐抑制腦部某些繼續不正常的放電。

帕金森症是一種逐漸惡化的神經系統疾病,它會對患者的運動能力和生活品質,造成極大的影響,常見於65歲以上長者,目前帕金森症發生率有逐年增加的趨勢,帕金森症患者在被確診之前,除了常見的顫抖外,還會混合出現下列5種先驅的徵兆:

(1)運動異常:患者的行動可能會出現僵硬和遲緩的情況,這可能會導致難以控制自己的肢體運動和日常活動。

(2)姿勢和平衡:患者比常人更容易跌倒和受傷。困難上下樓梯,同時可能會出現明顯的小碎步和駝背的情況。

(3)自主神經系統:患者可能發生便秘、尿失禁、多汗和性功能障礙等症狀。

(4)精神症狀:患者可能出現抑鬱、焦慮、幻覺及認知障礙等。

(5)語言和溝通:患者可能會有發聲困難,說話速度減慢,語調單調和語言理解能力下降等,患者因此難以與他人互動。

在預防帕金森氏病的抗氧化劑(
Antioxidant)中Coenzyme-10(CoQ10)﹑綠茶﹑咖啡﹑葡萄子﹑維他命E﹑褪黑激素(Melatonin)﹑尼古丁等最被器重。尼古丁是一種天然抗氧化劑﹐與發帕金森氏病的6-羥多巴胺(6-Hydroxyldopamine)﹐以及導致老年癡呆症的澱粉樣蛋白(Amyloid beta, Ab)有對抗性,它能夠抑制6-羥多巴胺對腦細胞的損傷﹐而且使鼠腦中澱粉樣蛋白沉積明顯減少。許多研究發現﹐食物中的麩胺酸(Glutamate)﹐可能與某些動作協調失調的疾病有關。帕金森患者不妨採用無麩質(Gluten free)的飲食﹐也許可以降低過敏反應或發炎反應對腦細胞的傷害﹐甚至緩和一些腦神經異常疾病的症狀。以上研究結果均已發表在學術雜誌上

最近在北美地區帕金森氏病病患的人數,正快速增加,研究發現,致病原因可能與使用的農藥種類有關,截至目前為止,已經有14種農藥,與帕金森氏症風險增加有關。其中3種與風險增加的關係最為密切:西瑪津(Simazine)、靈丹(Lindane, γ-六氯環己烷)和草脫淨(Atrazine)。為了安全起見,最好選擇有機食品,來確保自身健康。

保持飲食的均勻與多樣化﹐尤其要注意蛋白質的補充﹐由酪胺酸(Tyrosine)衍生而來的神經傳導物質,其生化合成途徑為﹕酪胺酸->多巴->多巴胺->正腎上腺素->腎上腺素。酪胺酸主要存在於乳酪類食物中。雖然飲食是保持帕金森氏病人健康與活力的重要因素﹐但是有一些醫生建議服用左旋多巴的病人﹐要選擇低蛋白飲食﹐因為蛋白質會減低藥物療效。如果病人吞咽困難的話﹐則選擇容易吞吃的食物。總之﹐要保證病人攝取足夠的營養是十分重要的。

帕金森氏病患血液中鐵質含量較高﹐含鐵蛋白(Ferritin)抗氧化劑含量偏底。如果過氧化氫遇到流離的金屬元素如鐵或鋅等﹐極易形成氫氧自由基(Hydroxyl)﹐其活性極強﹐可與周圍物質產生反應﹐危害粒腺體功能與黑質細胞附近的生化作用。一般情況下﹐服用足夠的抗氧化劑﹐應該是目前最佳預防帕金森氏病的措施。

許多研究發現,改善帕金森氏病患的腸道的生態環境,可以降低有害的化學物質經過腸道的損傷處,進入血液循環,到達腦部,危害腦細胞。因此,預防帕金森氏病,要提高消化道內益生細菌的數量和種類﹐如乳酸菌等的佔有率﹐多吃新鮮水果蔬菜﹐並降低對紅肉的攝取。經常飲水﹐每天規律的排便﹐避免便秘。

增加益生原(Prebiotics)的攝取量,益生原又稱益菌元,益菌生,是天然食物中,不易被人體消化酵素所分解的多糖成分,但可以被消化系統中,尤其是大腸的益生菌(Probiotics),所分解,並利用於菌群生長,擴張,和代謝生成短鏈脂肪酸,藉此活化腸道原生益生菌。益生原在營養學上,被歸類為水溶性纖維。膳食纖維和寡糖等能夠被益生菌利用,而產生酸性的有機物質,提供益生細菌最直接的能量來源,同時使腸道維持酸性,促進益生菌生長,抑制壞菌數量,維持消化道免疫屏障,同時能提供人體的免疫機能非常多的助益。

因為帕金森氏病患肌肉緊繃﹐不方便運動﹐按摩是讓身體肌肉放鬆非常有效的方式。經常按摩能增加人體血液與淋巴的循環﹐舒解疼痛與僵硬的不適﹐增加肌肉的彈性與活力。此外﹐按摩可以使人心情放鬆﹐減少壓力與焦慮。通過對人體皮膚﹑肌肉﹑淋巴系統等的刺激﹐可以提高局部區域的血液與淋巴循環﹐增加腦部的活動與神經的活力﹐提高藥物的時效﹐促進內分泌激素的調和﹐甚至可以改善病人的心情與心境。

水療有冷水治療與熱水治療兩種。冷水治療可以用來消腫與止痛。熱水治療治療可以促進血液循環﹐以及降低肌肉僵硬與酸痛。水療基本上是方便患者運動﹐避免傷害到骨骼與肌肉。除了治療之外﹐要經常注意維持病患身體的保暖﹐體溫可以影響人體的肌肉收縮功能﹐所以要避免患者著涼。

目前有用細胞間質的治療法,來改善帕金森氏病患的病情。細胞間質是構成細胞與細胞間的橋樑,細胞間質的良好與否,決定了細胞功能是否健全的關鍵因素。人體的體質是細胞所處的物理化學環境,過去生物實驗室在研究細胞時,發現幹細胞,如果生長在不同環境的培養皿中,會自行演化成不同種類的細胞,培養皿環境中只要因為壓力、營養、空氣、溫度、溼度等,其中一個因素變化,就有可能演化成不同細胞。因此,找出影響細胞的毒害因子、自由基與毒害狀態,藉由細胞間質療法,讓細胞恢復健康,達成細胞種子重新生長的效果。細胞間質的治療法着重在改善細胞的微環境,以期逆轉病情。

據研究發現,類黃酮素(Flavonoids,又稱為Vitamin P)有助於防止罹患帕金森氏症;攝取富含類黃酮素的飲食,可以提高患者壽命。尤其是花青素(Anthocyanidins)與黃烷醇(Flavonoids),更能降低患者死亡率。如果想多了解,請參考抗氧化劑一文,有關多酚類(Polyphenols)的章節。

至於那些食物富含花青素(Anthocyanidins),就全榖物與豆類而言,包括:黑米、紫米、黑豆與其他全榖物。就根莖類而言,包括:茄子、紫玉米、紫洋蔥、紫山藥、甜菜根。蔬菜類則包含:紫甘藍、紫高麗菜、紫蘇、紅球甘藍。水果則有:桑葚、蔓越莓、藍莓、葡萄、草莓、紅火龍果、櫻桃等。就含有黃烷醇(Flavonoids)的食物而言,則包括:可可、蘋果、葡萄、櫻桃、樹莓、梨、豆類和綠茶等。

如果病情已經到了末期﹐家屬可以向醫生要求﹐讓病人接受安寧療護(Hospice Care Services)的照顧。這是聯邦政府醫療保險﹐所提供的服務項目之一﹐華裔人士大多不知道有此服務。如果提出申請獲准之後﹐家屬可以從容安排後世﹐病人也可以在人生旅途的最後一程上﹐走的瀟灑與有尊嚴。

以下是
提供有關安寧療護服務資訊的華人非營利機構:


http://caccc-usa.org/


下列是有關帕金森氏病資訊的網站﹕

https://caregiver.org/parkinsons-disease-chinese
https://caregiver.org/sites/caregiver.org/files/pdfs/fs_ct_parkinsons.pdf
http://www.apdaparkinson.org/
http://www.pdf.org/
http://www.parkinson.org/
http://iikent.blogspot.com/2012/04/dopaminenorepinephrine-epinephrine.html

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