心臟衰竭的簡介(Heart Failure)

心臟衰竭的簡介

心臟是人體維持生命活力的主要來源﹐也是從生到死永不止息的器官。它就像一座幫浦﹐把氧氣與養份運送到身體的每一個角落。雖然心臟本身非常強壯﹐但日積月累不停的工作﹐終究會有出毛病的時刻。心臟病是老人疾病之一。隨著年齡的增長﹐患心臟病的機會也相對地增加。在老人心臟病中﹐最常見有下列五種﹕高血壓型的心臟病﹑動脈硬化型的心臟病﹑心肌病變型的心臟病﹑瓣膜型的心臟病﹑心律不整型的心臟病﹐最終這些疾病﹐都會導致心臟衰竭。

心臟衰竭粗略地可以分為兩大類﹕缺血性心臟病(Ischemic Heart Disease)﹐或簡稱為冠狀動脈心臟病﹔以及鬱血性心臟衰竭(Congestive Heart Failure)﹐又稱為充血性心臟衰竭。有關缺血性心臟病﹐請參閱心肌梗塞症的簡介一文。至於充血性心臟衰竭﹐是指心臟功率降低，無法提供足夠的血液，以滿足身體的需要。可能是因某些疾病的傷害﹐心臟結構的缺損﹐心臟老化心肌變得僵硬與無力﹐或過度的運動所引起。這種狀態經常伴隨著血液容積不正常的增加，以及組織間液的聚集，即積水或水腫的現象。因此，心臟、靜脈、微血管等，會被額外的血液所充斥而擴張，因此，有“鬱血”或“充血”一辭的由來。

鬱血性心臟衰竭可分成﹕高輸出量(High output)與低輸出量(Low output)兩類。當心室收縮時﹐其射血分數(Ejection Fraction﹐EF)低於正常值時﹐稱為低輸出量的心臟衰竭。

射血分數(EF)是指每次心跳時，左心室或右心室泵血的程度。大多數情況下，EF指的是左心室每次收縮時，被泵出的血液量，左心室是心臟的主要泵血腔室。EF是用百分比表示的，而EF低於正常水平可能是心臟衰竭的跡象。

如果合併明顯的呼吸困難或水腫等症狀，心臟衰竭的診斷幾乎可以確立。EF可通過以下方法測量：包括心臟超音波、心臟的核磁共振成像(MRI)掃描，心臟核子醫學掃描，而最常用的檢查為心臟超音波的評估。

一般的心臟衰竭會以左心室射出系數而大致劃分為兩類：第一類為左心室功能低/衰退之心臟衰竭((Heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF)：表現為左心室空間變大，使心臟不夠力量擠壓足夠的含氧血液到身體的其他部分。

另外一類則為左心室功能保留/正常的心臟衰竭(Heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF)，雖然心臟能夠正常難收縮和泵血，但心臟腔室比正常情況更厚更硬，使得心室不能完全放鬆並填充，因為心室里的血液變少，當心臟收縮時，能夠泵血到身體其他部位的血液就變得更少。

一般心臟衰竭的病人﹐大多屬於上述兩類﹐心臟收縮力減弱﹐如收縮性心衰竭(Systolic heart failure﹐SHF)﹐或者心室填充血液阻礙等﹐如舒張性心衰竭(Diastolic heart failure﹐DHF)﹐都是致病主要的原因。大部分鬱血性心衰竭病患﹐均為心臟收縮功能不良﹐或是心臟收縮(擠壓血液)與舒張(填充血液)混合性功能異常所引起的。填充血液異常是由於心臟舒張不良，如心室壁順應性/舒張性(Compliance)降低--心室肥厚﹑心內膜心肌纖維化等。擠壓血液不足是心室收縮功能異常，如心肌受損--瓣閉鎖不全﹑心肌梗塞等。就會出現心臟衰竭的現象。

收縮性心衰竭(SHF)大多是由於心臟本身循環的問題﹐如血管硬化﹑心肌變異或心臟瓣膜的損壞等。病患的病徵比較容易被檢查出來。

高舒張壓是DHF的特徵。在DHF的病人中﹐往往是由於心臟構造上的異常(如左心室肥大)﹐或者是心臟功能上的變化(如缺血)﹐左心室變得僵硬﹐而喪失正常左心室﹐在舒張期放鬆及擴張的能力﹐導致心室舒張期血液充填的困難。進而引起左心室舒張壓力﹑左心房壓力﹑肺靜脈及肺微血管的壓力上升。最後大部分左心室的血液充填﹐必需靠舒張末期的左心房收縮來促成﹐這樣一來會使得肺靜脈壓升高﹐造成肺鬱血等呼吸症狀的發生。

舒張性心衰竭通常發生在﹐老人﹑婦女﹑肥胖﹑患有高血壓或糖尿病病患的身上。舒張性心衰竭(DHF)的定義是﹐左心室血液充填(填血)異常﹐或者是心肌放鬆異常﹐導致舒張時壓力升高﹐所造成的心衰竭﹐但心室本身收縮力道(擠血)﹐仍然維持正常。

射血分數(EF)代表心臟每搏出量(Stroke Volume﹐SV)﹐與心臟舒張末容積(End Diastolic Volume﹐EDV)的百分比。WHO推荐EF正常值如下：靜息狀態下﹐左心室射血分數(LVEF)＞50%﹐右心室射血分數(RVEF)＞40%。運動負荷狀態試驗絕對值﹐比靜息狀態值增加大約5%左右。

至於低輸出量的心臟衰竭﹐收縮性心衰竭(SHF)的定義是﹐左心室射血分數(Left ventricular ejection fraction﹐LVEF)低於40%。

但若心臟衰竭的病患﹐其LVEF值大於或等於正常值時﹐稱為高輸出量的心臟衰竭﹐例如甲狀腺亢進或嚴重貧血等﹐都可引起高輸出量的心臟衰竭。

總之﹐大部分鬱血性心衰竭病患﹐均為收縮功能不良﹐或為收縮舒張混合性功能異常所導致。據統計顯示﹐在收縮性心衰竭(SHF)病患中﹐以男性佔多數。然而在舒張性心衰竭(DHF)的病患中﹐則是以女性或老年人為多數。

此外﹐心臟麻痺(Cardiac Arrest)是指心臟跳動突然中止﹐有點像汽車引擎熄火﹐其原因包括﹕電脈衝(Electrical impulse)因素﹑機械性因素﹐或兩者都有。例如心臟病急性發作﹑遭受電擊﹑腦部受傷﹑逆水﹑麻醉藥物等﹐都是肇因。病人需要馬上接受心肺復甦術(CPR)的急救﹐或使用心臟電擊(Defibrillator)恢復心跳﹐或用藥促進呼吸﹐或靜脈注射藥物穩定心跳﹐這類心跳驟然停止的狀況﹐稱為心臟麻痺。與一般代償失調的心臟衰竭﹐基本上是不一樣的。急性心腎症候群(Acute Cardiorenal Syndrome﹐ACRS)﹐係指因急性心臟休克﹑急性失償心臟衰竭﹐所引起的急性腎臟症候群(Acute Renal Injury﹐ARI)。

心臟對各種心臟病﹐都會嘗試做出某種代償的作用﹐但是長期的代償會讓心臟出現跳動過快﹑心臟肥大或者心臟擴大等現象。心跳過快可能是由於心肌梗塞﹑心律不整﹑呼吸﹑內分泌失調或神經傳導失常所引起的。心臟肥大通常是由於壓力負荷(後負荷)的增加﹐如高血壓﹑主動脈瓣狹窄等。心臟擴大則是由於容積負荷(前負荷)的加大﹐如貧血﹑甲狀腺機能亢進﹑瓣膜逆流/閉鎖不全等。一旦代償超過了心臟負荷的極限﹐心臟衰竭就會自然發生﹐例如心肌氧氣供應不足﹑心肌纖維化(Myocardial fibrosis)﹑心臟肌肉肥厚缺乏彈性﹑心臟輸出量過低等。

心臟衰竭(Heart Failure)是因心臟幫浦功能不健全﹐心臟無力﹐而造成肺臟或其他器官的積水。通常有肺積水的情形時﹐代表左心室無力﹐無法將血液及時壓縮到身體上下。如果是四肢積水的話﹐有可能是右心室無力﹐無法將血液壓縮到肺臟﹐而讓血液滯留在四肢血管內。理論上﹐心臟衰竭大多由左心室功能衰退開始﹐進而影響到右心室的功能。

肺動脈高壓(Pulmonary hypertension)主因是由於肺動脈的血管增厚，使得該處成為瓶頸，從右心室擠出的血液，難以經過肺動脈，送達肺臟，使得肺臟無法進行氣體交換。由於肺動脈壓力過高，心臟必須更努力地工作，以便加大血液送出，當肺動脈壓力逐漸變高，心臟負荷越來越重，最後造成右心室肥大。至於肺動脈的管壁增厚原因有：神經荷爾蒙的活化；內皮組織變厚等，導致管壁增厚。

肺動脈高壓會讓心臟無法將足夠的血液運往肺部，導致肺部無法充分的進行氣體交換，因而產生五大症狀有：喘、咳、血、腫、暈。喘是原本爬兩層以上樓梯會喘，如今惡化為爬一樓就喘。咳為乾咳，用力咳嗽時，甚至會咳出血絲。血為咳到血管破裂而吐血。腫為腿、腳與脖子的靜脈出現水腫。暈則為肺動脈壓力升高，加上心輸出量不足，無法將足夠的血液送至肺臟，導致腦部血液缺氧而暈倒。

此外﹐水溶性的廢物在血液中經過腎臟時﹐被過濾出來﹐由尿液排出人體﹐如果腎臟功能差﹐同樣也會造成水腫。由此可見，腎臟的功能健全與否，和心臟的功能是息息相關的。慢性心腎症候群(Chronic Cardiorenal Syndrome﹐CCRS)﹐係指因慢性心臟衰竭﹐如鬱血性心臟衰竭(Congestive Heart Failure)﹐所引起的慢性腎臟症候群(Chronic Renal Disease﹐CRD)。

至於脂溶性的廢物﹐就要依賴肝臟來清除﹐將廢物轉換成血液可攜帶的物質﹐再由腎臟﹑皮膚汗腺等移往體外。實在無法處理的廢物﹐只好囤積肝臟或脂肪組織中。因此﹐長期肝臟功能不佳﹐無法補充心臟足夠的能量與養份﹐遲早會拖垮心臟。

最後能影響心臟健康的器官﹐就是肺臟。血液中氣體交換的速率太差﹐心臟長期得不到充份的氧氣﹐心臟為了補償肺臟功能的不足﹐心肌容易過勞與損傷。

除了先天性心臟構造的缺陷之外﹐長期性高血壓所導致心臟過度勞累﹐是造成心臟肥大或肥厚的主因。心臟擴大讓冠狀動脈供血量不足﹐就直接影響到心臟壓縮或舒張功能。其次是因心臟瓣膜的閉鎖出問題﹐造成部分血液倒流回心臟﹐也會減低心臟功率。此外﹐影響心臟功能的還有﹕血管硬化﹑風濕性心臟瓣膜炎或者心肌﹑心臟瓣膜曾經受過感染或傷害﹑代謝失常或糖尿病等。

心臟衰竭時﹐腎活素(Renin)﹑血管收縮素(Angiotensin)﹑醛固酮又名留鹽素(Aldosterone)系統(Renin-Angiotensin-Aldosterone System﹐簡稱RAAS)﹐會起反應。腎活素是由腎臟細胞產生的酵素﹐能將由肝臟生成的血管收縮素原(Angiotensinogen)﹐改變成血管收縮素先驅物(Angiotensin I)。當此物隨血液流到肺臟時﹐能轉變成血管收縮素(Angiotensin II)。

血管收縮素轉換酵素(Angiotensin-Converting Enzyme)存在肺臟微血管中﹐是將血管收縮素先驅物(Angiotensin I)﹐轉變成血管收縮素-II(Angiotensin II)的酵素。血管收縮素能刺激血管收縮﹐造成血壓上昇。當血管收縮素(Angiotensin II)回到腎臟﹐能刺激腎臟細胞分泌醛固酮。醛固酮能造成鈉離子的回收﹐增加血液容量與心跳功率﹐使得血壓提昇。心臟經過這個刺激後會增強收縮﹐可惜這只是個暫時的現象﹐不能持久。相反地﹐心臟的長期負荷﹐反而會加速心臟的損壞。

總之﹐心衰竭會導致釋放一聯串的神經激素，包括:腎活素、血管張力素、醛固酮、內皮素、血管收縮素、活化交感神經系統等。此補償機制旨在改善動脈填充壓﹐和修復器官灌注。但RAAS過度活化﹐會提高心臟的需氧量﹐同時促進煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化脢(Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase，NADP oxidase)的活性，導致自由基形成，氧化壓力隨即上升，並使一氧化氮(NO)形成量下降，及形成發炎的前驅物﹐將惡化心衰竭。

交感神經系統(Sympathetic Nervous System﹐SNS)的活化，也是一個自我保護機制，就像RAAS系統的活化一樣，其目的是維持心臟輸出，類似強心劑作用於心肌收縮。但長期交感神經系統的活化﹐會導致許多負面影響，心血管系統及腎臟的交感神經系統過度活化﹐會導致β受體密度減少﹐及降低心肌內腎上腺素受體的敏感度。由此可見﹐過度活化的交感神經系統﹐能導致心肌細胞的凋亡及血管的收縮。

心臟衰竭按照病情的輕重，大概可以分成四個階段：

第一階段：存在心臟衰竭的潛在危險因素, 但是心臟結構上，尚未出現明顯的變化，例如已有肥胖過重，高血壓,高血脂，冠狀動脈疾病,風濕性心臟病,心肌病變,腎臟疾病,糖尿病等病史。

第二階段：心臟構造開始出現外觀上的差異，例如心室肥大/擴大,心室收縮力減弱,心臟瓣膜功能欠缺,心肌梗塞等。

第三階段：除了心臟結構形狀上的異常之外,患者出現呼吸困難,容易疲勞倦怠等症狀,但是經過藥物治療後，這些症狀仍會消失，或者獲得顯著的改善。

第四階段：患者心臟基本功能不足，需要持續住院，接受一系列且專業的治療,例如持續注射昇壓藥物,機械性體外循環的支持等，來維持患者正常的生理運行。

心臟衰竭的危險族群

• 年齡

年齡越高﹐越易得心臟病。心臟就像汽車引擎一樣﹐長期使用﹐總有一天會出毛病的。老化造成膠原蛋白質的纖維化與平滑肌的增生，減少彈性纖維的合成量。這些間質性的改變﹐都會讓心肌變得僵硬及舒張異常。

• 高血壓

常與肥胖﹑高血脂症同時出現﹐是中風與心臟病的重要原因。高血壓能直接影響心臟功能﹑血管管徑﹑管壁彈性﹑與腎臟功能。血壓長期過高﹐就使得心臟工作負荷增加，心臟會因而肥大。冠狀動脈失去彈性﹐漸漸無法供應肥大的左心室所需的血液，心衰竭的問題也就發生了。高血壓同時能引起中風與腎臟疾病。疾病或藥物也可以影響血壓的高低。影響血壓的疾病有﹕動脈硬化﹑糖尿病﹑腎上腺腫瘤﹑睡眠呼吸中止症(Sleep apnea)等。藥物能影響血壓的一般有﹕抗炎劑﹑腎上腺皮質類固醇﹑抗過敏﹑感冒藥等。

• 高血脂

是一種因遺傳﹑飲食﹑疾病﹑生活型態所導致的疾病。俗稱的血脂肪，是血液中的膽固醇(Cholesterol)、三酸甘油脂(Triglyceride)及脂蛋白(Lipoprotein)等成份的總稱。三者所扮演的角色不儘相同，但都被認為與動脈粥樣狀硬化有密切的關係。因為三酸甘油脂在血中﹐要靠脂蛋白來運輸。也就是要靠超低密度脂蛋白(VLDL)。當低密度脂蛋白與膽固醇結合﹐能將膽固醇由肝臟攜帶到週邊血管﹐加速動脈硬化(Atherosclerosis)﹐因此就成了所謂的壞膽固醇(LDL-cholesterol)。壞膽固醇與高血壓﹐是心臟疾病重要的危險因素。

如果要更進一步探討高血脂對心臟的影響﹐就要著重在血液中載脂蛋白(Apolipoprotein，Apo)的多寡。當血液中小型載脂蛋白的濃度過高，罹患冠心症的機率大幅增加。載脂蛋白是低密度脂蛋白(LDL)中的主要結構蛋白，它在脂肪的代謝及運送上﹐扮演者重要的角色。血中Apo-B濃度上升，會明顯增加冠狀動脈硬化(Coronary atherosclerosis disease，CAD)。

• 肥胖

肥胖者大多有脂肪代謝異常的毛病﹐過高的血脂肪會加速動脈硬化，並使心臟負荷過重，因此愈是肥胖的人，愈容易引起心臟病發作。所以超重是心臟與血管疾病重要的危險因素。

• 女性更年期停經後

更年期雌性激素分泌的減少，是造成膽固醇、三酸甘油脂或凝血因子濃度的改變的原因。這些因素都會增加心臟病及腦中風的危險性。

• 遺傳與家族病史

遺傳性的先天性心臟病(如心臟瓣膜太硬﹑太厚﹑閉鎖不全)﹑高血脂症﹑糖尿病﹑高血壓﹑肥胖﹑長期貧血或腎臟疾病等。

• 性別

男性患者比女性要多。主要是男性荷爾蒙與女性不盡相同。加上社交圈比較複雜﹐承受各種壓力比較大。又因容易得高血壓﹑高血脂與其他代謝等疾病。

• 抽煙

菸是導致心臟病的強力危險因素。要預防心臟疾病就必須戒菸。

• 藥物

研究指出﹐使用口服避孕藥者﹐心血管疾病的死亡率較高。此外﹐某些毒品﹑鎮靜劑﹑安眠藥﹑止痛劑﹑血壓劑﹑降血糖/血脂肪﹑抗生素或麻醉劑等﹐使用不良或副作用大﹐均有可能引起心臟衰竭。

• 其他

心臟瓣膜或心肌病變﹑嚴重心律不整﹑腎臟衰竭﹑肝衰竭﹑嚴重肺功能損壞如肺氣腫﹑肺炎﹑慢性阻塞性肺病(COPD)﹑長期嚴重貧血﹑睡眠呼吸中止﹑甲狀腺亢進﹑飲酒過量﹑體內電解質失衡﹑運動不足﹐都能加速心臟功能衰退。

大致上看來﹐左側心臟衰竭的原因有：全身高血壓、主動脈瓣膜或二尖瓣心臟瓣膜疾病等。 右側心臟衰竭的原因有：肺動脈高壓、肺動脈瓣膜或三尖瓣心臟瓣膜疾病等。全心衰竭的原因有：缺血性心臟病、心肌梗塞、心律不整、心臟結構上的疾病、心肌間質纖維化、嚴重貧血、甲狀腺疾病等。

研究發現同半胱胺酸(Homocysteine)過高，會破壞動脈血管的內層皮，導致平滑肌的增生，過多平滑肌會累積在內層皮與血管外壁間，造成血管管徑的狹窄，加上自由基的傷害，引起脂質氧化及血管粥狀化，這就促成血管的梗塞或破裂。

血液中纖維蛋白原(Fibrinogen)和第七凝血因子(Coagulation factor 7)濃度的升高，容易導致血塊的形成。因此是心血管疾病的危險指標之一。請參閱心肌梗塞症的簡介一文。

發炎反應/C-反應蛋白(C-Reactive Protein，CRP)是一種由消化系統中的腸繫膜(Mesentery)和肝臟生成出來的特殊蛋白，因為對肺炎球菌的C多醣體有反應，所以叫做C-反應蛋白。目前C-反應蛋白的檢查，已取代LDL的測定，成為預測心臟病和腦中風的重要依據。同時CRP也是發炎指數之一。如果想多了解一點發炎指數的話，不妨參閱血液檢查一文。

心臟衰竭的症候

心臟衰竭最常見的症狀就是疲倦。心臟出現問題時﹐流向全身的血液不足﹐新陳代謝的廢物無法有效地排出體外﹐滯留體內的廢物能刺激神經﹐而造成疲倦的感覺。不過疲倦的感覺並非心臟病獨有﹐其他疾病也可能引起身體疲勞的感覺。另一個常有的症狀﹐就是出現呼吸短促或粗重。這是因為心臟乏力無法將肺臟血液運送出來﹐以致累積在肺臟血管中﹐擠壓肺部氣體交換的空間。這也是為何心臟衰竭病患睡覺時﹐通常要將頭部墊高才能順利入睡的原因。

此外﹐最明顯的症狀是腎臟的功能受損﹐水份與鹽份滯留體內﹐引起多樣水腫。因此心臟衰竭常見症狀有﹕全身乏力﹑無法做劇烈運動﹑胸口飽脹﹑呼吸短促﹑氣喘﹑咳嗽﹑肺部出異聲﹑血壓降低﹑尿量減少﹑心跳加速或不規則﹑四肢浮腫﹑手腳冰冷﹑夜尿頻繁﹑手指發麻﹑末稍紫紺(Cyanosis)﹑易出冷汗﹑頸靜脈腫脹﹑心悸﹑昏厥﹑頭痛﹑失眠﹑性無能﹑消化不良與暈眩等。

總之﹐左側心臟衰退的症狀有﹕呼吸困難﹑肺水腫﹑胸腔積液與發紺﹐必需端坐呼吸。右側心臟衰退的症狀有﹕頸靜脈腫大﹑肝臟與脾臟腫大﹑四肢與腹腔積水。心臟一旦出現衰竭﹐心臟血液輸出量不夠﹐所以供應到腦部、肝臟、腎臟、肝臟等全身的血液量﹐都會減少，如果不及時治療的話﹐會演變成多重器官衰竭。

一般而言﹐心臟衰竭可分為四級﹕第一級是﹕心臟衰竭的症狀只有在激烈運動後出現。第二級是﹕患者在休息狀態沒事﹐但無法做稍微粗重一點的工作。第三級是﹕患者在休息狀態沒事﹐但無法做任何粗重的工作。第四級是﹕患者在休息狀態都會出現心臟衰竭的症狀。

心臟衰竭的診斷

其他可能和心臟衰竭有類似症狀的疾病﹐譬如：肥胖、腎臟問題、肝臟問題、貧血、甲狀腺疾病等。必需先排除在外﹐才能進一步做心臟衰竭的檢查。

醫生普通檢查中﹐心臟衰竭的患者在肺部吸氣時﹐聽筒裡會聽到雜音(Crackling noises)﹐主要是患者的肺部積水所引起的。心臟擴大在聽症中﹐會出現額外的聲音。病人腳部會有水腫的現象。胸腔與腹腔也有積水的情形。此外﹐ 肝臟通常出現腫大。因此胸部X光﹑心電圖﹑運動心電圖﹑血液檢查等﹐都可以用來做心臟衰竭的檢查。

在心臟衰竭的診斷中﹐心臟擴大可由胸部Ｘ光看出，或由心臟超音波或核子醫學檢查得知。心臟超音波能很迅速﹑正確地提供心臟結構功能資料。核子醫學檢查最常使用放射性鉈(Thallium-201﹐Th-201)，隨心肌血流分布，可確定心肌缺氧﹑瓣膜閉鎖或心肌梗塞的範圍。而心電圖也是重要的檢查工具，常常可見合併心律不整，如心房顫抖、或心肌缺氧的變化。其他能影響心臟功能的因素﹐尚有貧血、甲狀腺機能亢進、心膜﹑心肌發炎症等﹐均需要逐一檢查。

目前腦鈉素(Brain natriuretic peptide﹐BNP)的測試﹐可以用來快速診斷心臟衰竭﹐血中腦鈉素值越高﹐代表心臟衰竭越嚴重。血液過多引起心臟膨脹﹐或者補充心臟的血液不足時﹐人體內腦鈉素與NT-proBNP蛋白質(N-terminal pro–B-type natriuretic peptide﹐NT-proBNP)均會升高﹐代表心臟出現異常現象。若是患有嚴重心臟衰竭的病人﹐此判斷心臟收縮功能或心臟衰竭等疾病的指數﹐隨時可以飊高。NT-ProBNP的參考標準是10.8±1.3pmol/L與BNP-32的參考標準是907±0.5pmol/L。若NT-ProBNP測試結果為50﹐或低於此數﹐則顯示並無急性心臟衰竭的情形。

都卜勒心臟超音波(Doppler echocardiography)可用於診斷舒張異常情形﹐例如鑒定舒張性心衰竭(DHF)的病人。因為低收縮分率心衰竭(Heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF)和正常收縮分率心衰竭(Heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF)，兩者的病理機轉不同，對藥物治療反應與預後亦不相同。

此外﹐除了藉由過去病例分析外﹐許多心臟衰竭的醫學研究認為﹐心率變異(Heart rate variability﹐HRV)的突然降低﹐有時是非常準確的預測指標。關HRV的資料﹐請參閱更年期的簡介一文。

心臟衰竭的治療

理論上心臟衰竭是無法治癒的﹐因此治療的重點是﹕提昇心室功能﹑減少血管阻力﹑避免身體積水﹑防止心臟過勞。心臟衰竭者除需限制活動和鹽份的攝取外﹐也需住院接受氧氣和藥物治療。此外﹐要找出造成心臟衰竭的原因﹐例如是高血壓的話﹐要控制血壓。如果是主動脈狹窄的話﹐要考慮手術更換。如果是心房顫抖的話﹐要控制心室率。如果有四肢水腫或肺水腫的話﹐要使用利尿劑。如果是心血管阻塞的話﹐要裝支架或做冠狀動脈繞道手術。有時再控制或穩定心臟衰竭的原因之後﹐能反轉心臟衰竭的頹勢。

充血性的心臟衰竭病的治療﹐主要是針對心臟衰竭的原因﹐給予適度藥物的治療﹐通常使用的藥物如下﹕

血管收縮素轉換酵素抑制劑(Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors﹐ACEI)﹕利用抑制血管收縮素的形成，減少周邊血管的阻力，達到降低血壓；不適合使用於腎臟動脈狹窄﹐所引起的高血壓或有嚴重腎臟疾病的患者，主要的副作用可能有﹕高血鉀﹑乾咳﹑皮膚出疹等。優點是在治療心臟衰竭的同時﹐又能預防由糖尿病引起的腎臟病。目前研究已發現﹐長期服用ACEI的人﹐腎臟小動脈的收縮功能會受到影響﹐同時抑制緩動素(Bradykinin)的分解﹐使得血管格外擴張﹐損壞腎臟功能。

利尿劑(Diuretics)﹕利尿劑主要是幫助腎臟排除體內鹽份﹐協助擴張小血管﹐來降低血壓。基本上利尿劑有三種﹕T利尿劑(Thiazide diuretics)﹑L利尿劑(Loop diuretics)﹑P利尿劑(Potassium-sparing diuretics)。每一種藥物對腎臟有不同的作用。

T利尿劑是最常用的一類。價錢十分低廉﹐而且它在降低血壓的效果上﹐和在避免中風與心臟病的風險上﹐都不會比其他藥物差。L利尿劑是專門供給有心臟病或腎臟病的人使用。P利尿劑是配合其他 利尿劑一起使用﹐以防止身體在降低血壓中﹐損失過多的鉀離子。

利尿劑的副作用包括﹕疲勞﹑衰弱﹑抑鬱﹑性無能等。此外﹐血糖﹑血脂肪﹑鈣離子﹑尿酸等成份﹐在血液中均會增高。同時還能造成鉀離子的流失。患有痛風病的人不宜服用利尿劑。

貝他阻斷劑(Beta-blockers)﹕利用阻斷貝他交感神經所分泌的腎上腺素對心臟的作用，來減低心臟的負擔﹐同時也減少心臟對氧氣的需求﹐以達到降低心跳和血壓的目的。但有時會導致心臟的衰弱和氣喘的現象，使用上要特別小心。另外，這類藥物也可能會使葡萄糖耐受力降低﹐和帶來低血糖症狀的問題。所以糖尿病患若要服用這類藥時，要特別留意。此外﹐肺病或氣喘病患不宜使用此類藥物。因其副作用可能會引起喘鳴(Wheezing)﹐三酸甘油脂變高與好膽固醇(HDL)降低﹐以及暈眩﹑疲勞﹑憂鬱﹑性無能等。貝他阻斷劑的藥效會因為水與鹽份的滯留而減弱﹐血壓因此會逐漸回升。所以貝他阻斷劑通常與利尿劑一起使用﹐來降低血壓。有關貝他阻斷劑的作用與限制﹐請參閱高血壓的簡介一文。

血管緊張素接受體遮斷劑(Angiotensin receptor blockers)﹕其作用為藉干擾血管收縮素的功效﹐並抑制醛固酮的分泌﹐減緩腎臟病變的速度﹐減少血管壁中平滑肌的增生﹐用以降低血壓﹐增進心臟跳動。副作用可能有消化道不適﹑頭痛﹑呼吸道感染等。對血管收縮素轉換酵素抑制劑(ACEI)有副作用的病人﹐不妨考慮服用血管緊張素接受體遮斷劑﹐來取代原先藥物。

毛地黃素(俗稱﹕強心劑﹐Digoxin)﹕可增加心臟的收縮力，降低心跳速率﹐減輕心臟衰竭的徵兆和症狀﹐如靜脈充血、末梢水腫等。此外﹐毛地黃素還能運用在治療合併有心房顫抖的病人身上。但這類藥物可能會引起頭暈和嘔吐等副作用。

醛固酮阻斷劑(Aldosterone Blockers)﹕能阻止醛固酮(留鹽素)的作用﹐防止鈉離子的回收﹐維持血液容量與心跳功率﹐使得血壓不至於昇高。副作用可能有暈眩﹑昏厥﹑下痢﹑乾咳﹑疲勞等。此藥物不適合高血鉀症病人。此外患有糖尿病與蛋白尿的病人﹐也要避免使用此藥。最主要的是Eplerenone(Inspra)。

此外﹐稀釋血液或防止血液凝固的藥物﹐也經常使用在治療心臟衰竭的病人身上。

病患若有心臟衰竭時，利尿劑和血管收縮素轉換酵素抑制劑(ACEI)為第一選擇。有時候服用具有直接作用的血管擴張劑也會有幫助，但左心室肥大者不得使用血管擴張劑。如果有慢性阻塞性肺疾病，如肺氣腫、慢性支氣管炎和氣喘等，都不宜服用貝他阻斷劑。

經過診斷﹐且確定病因的話﹐可以實施手術治療﹐改善心臟輸送血液的功能。對於第四級心臟衰竭的病人﹐要考慮心臟移植。在等待時期中﹐通常可以使用人工的心室輔助器(Left ventricular assist device﹐LVAD)來幫助心臟輸送血液。

如果病情已經到了末期﹐家屬可以向醫生要求﹐讓病人接受安寧療護(Hospice Care Services)的照顧。這是聯邦政府醫療保險﹐所提供的服務項目之一﹐華裔人士大多不知道有此服務。如果提出申請獲准之後﹐家屬可以從容安排後世﹐病人也可以在人生旅途的最後一程上﹐走的瀟灑與有尊嚴。

以下是提供有關安寧療護服務資訊的華人非營利機構:

http://caccc-usa.org/

心臟衰竭的預防

心臟衰竭病人，在日常生活中最重要的是避兔暴飲暴食與高鹽份食物，不可太過勞累﹐避免超越心臟負荷的工作，要定時服藥，必需定期接受心臟科專科醫師的診治。同時養成每日測量與記錄血壓和心跳次數的習慣﹐如有異常現象﹐應咨詢家庭醫生的意見。平日對糖﹑鹽﹑脂肪的攝取要特別留意與嚴格控制。常喝水防止身體脫水﹔但飲水不得過量﹐以免加重心臟負荷。總之﹐要照顧好自己的腎臟﹐肝臟與肺臟﹐這些器官功能健全才能密切支援心臟的健康。

特別留意一些可能使已有心臟衰竭病情惡化的情況，例如高血壓、心肌梗塞、肺塞栓、感染、心律不整、甲狀腺機能亢進、貧血、心肌炎、心肌內膜炎、鹽份攝取過量、或服用抑制心臟的藥物﹐如﹕抗心律不整藥、抗癌藥、非類固醇抗炎藥物和乙型腎上腺素激導性阻斷劑等。一旦出現異常狀況﹐要馬上就醫。

定期運動好處多。運動可以改善心肺功能﹐降低血壓﹐減少脂肪﹐降低膽固醇﹐增強對壓力的承受能力。散步﹑游泳﹑打太極拳等都是對心臟有利的運動。

患者體重超過標準﹐不妨適度減肥。如果有吸煙或飲酒的習慣﹐則應該戒菸與戒酒。

控制血糖﹑血脂肪﹑血壓。儘量少食飽和脂肪酸和反式脂肪酸類(Trans fat)食品。平常作菜使用單元不飽和脂肪酸﹐例如花生油、橄欖油、油菜籽油及堅果類等﹐可促進體內膽固醇的代謝，降低血膽固醇。深海魚油中含有豐富的 EPA(Eicosapentaenoic Acid)、DHA(Docosahexaenoic Acid) 屬於多元不飽和脂肪酸，具有抗凝血及降血壓的功效，高血脂及高血壓患者可多吃魚﹐以攝取此類油脂。餐後休息至少半小時﹐以期減輕心臟負荷﹐多吃含纖維素的食物，保持排便的通暢。同時排便時避免閉氣用力﹐以減少血壓驟起的情況。另外，(Docosapentaenoic acid，DPA)﹐又稱為二十二碳五烯酸，能清除血液中，有害的低密度膽固醇(LDL)，防止動脈粥狀硬化，修補受損血管，防止血斑附著及產生血凝塊(血栓)，對預防血管栓塞、冠心病、中風等，功不可沒。DPA主要存在於海洋哺乳動物的油脂中，以海豹油中的含量最多。

輔酵素Q10，或稱為CoQ10，又稱維他命Q10，是由牛的粒腺體(Mitochondria)分離出來的。粒腺體相當於人體的電廠，與能量三磷酸腺甘(Adenosine triphosphate﹐ATP)的製造有關。而CoQ10則可以增加能量的製造，並做為抗氧化劑，防止脂肪過度氧化，以及間接穩定鈣離子通道，而減少鈣的過分負擔。研究顯示補充CoQ10﹐可以防止心臟缺血﹑加強心臟功能。輔酵素Q10具有兩種形式。一種是氧化型(Ubiquinone)﹐另一種是還原型(Ubiquinol)。其中以還原型的抗氧化效應比較好。

吡咯喹啉醌(Pyrroloquinoline quinone﹐PQQ)是一種新輔酶﹐是繼黃素核苷酸(FMN﹐FAD)和煙酰胺核苷酸(MAD﹐NADP)之後﹐在細菌脫氫酶中發現的第三種輔酶﹐又稱之為第十四種維生素﹐參與賴氨酸的代謝。研究發現微量的PQQ就能提高生物體組織的代謝和生長機能。PQQ與CoQ10配合使用時﹐能提高粒腺體的功能﹐並且延長粒腺體的壽命。發酵的大豆中發現有PQQ﹐肉靈芝﹑綠茶﹑青椒﹑歐芹(Parsley)和獼猴桃(Kiwi fruit)中也有。PQQ是氧化還原酶的主要輔酶﹐對微生物及動植物﹐均具有重要生理作用。

乙醯半胱胺基(N-Acetylcysteine﹐NAC)可防止自由基的形成﹐用於斷裂黏液中﹐蛋白質的雙硫鍵﹐提高心臟輸出血液的量﹐抑制某些前列腺素(Prostaglandins)的產生﹐減少痰液的分泌﹐改善呼吸道與肺臟的功能﹐緩和由腎臟功能急劇惡化﹐所引發的急性腎衰竭﹐對維持心臟功能也有相當的幫助。有關抗氧化劑的詳情﹐不妨參考抗氧化劑的簡介一文。

攝取足夠均衡營養(包括保護心臟的營養素)，要常補充身體需要的礦物質﹐保持身心壯健。據研究抗氧化劑﹑維生素Ｂ/Ｃ/D/Ｅ﹑葉酸﹑胡蘿蔔素﹑鈣﹑鐵﹑鎂﹑鉀﹑高纖維﹑深色蔬菜水果等﹐均可維持心臟與血管功能。嚴禁接觸煙﹑酒與刺激性強的食物。一般人在進入六十歲以後﹐身體對鐵質的代謝變緩﹐容易造成鐵質沉澱在組織或器官中﹐鐵質過剩與神經退化疾病有關﹐例如老人癡呆症與帕金森病等﹐此外﹐鐵過多也是慢性疾病﹐如糖尿病﹑肝硬化﹑心臟衰竭等的致病因素。

許多加工食品都有添加無機磷，長期過量攝取容易提早老化，增加罹患心血管疾病的死亡風險。磷酸鹽出現在人工處理過的食品中，當成防腐劑使用，例如麵包、餅乾、糖果、飲料﹑泡麵﹑香腸、熱狗、貢丸、牛奶、起司等乳製品中，都含有大量磷酸鹽。這些添加在人加工食品中無機磷，才是需要儘量避免攝取的主流。如果無法有效控制血中磷離子濃度的話﹐患者需服用降磷劑﹐來改善高血磷症。

可利用冥想與呼吸術疏緩壓力。情緒低落、精神緊張等能造成內分泌失調﹐影響血壓以及心臟功能。保持充份的睡眠﹐固定作息時間。工作不可太長﹑太勞累。如果可能午餐後不妨小睡片刻。經常活動四肢，而且要常做深呼吸運動，使肺部擴張﹐吸入足夠氧氣﹐提供心臟需要。

如果病情嚴重﹐不妨考慮植入心臟電擊器(Implantable Cardiac Defibrillator devices)﹐可以防止突發性心臟病。同時也可以考慮使用氧氣治療法(Oxygen therapy)﹐以減輕呼吸急促的現象。如果患者血中氧氣經常不足時﹐則需要隨時自備血氣機(Pulse oximeter)﹐監測血中氧氣濃度﹐一旦過低﹐就要加帶氧氣罩﹐實施氧氣治療﹐以提高血中氧氣的成份。

儘量避免進入欠氧環境﹐例如潛水或者登高。不要涉足溫度差距大的區域﹐例如土耳其浴或是三溫暖等。充份休息﹐避免壓力和煩惱﹐心情保持輕鬆愉快﹐充實生活﹐熱心公益事業。儘量避免情緒激動﹐知足常樂。

冬天寒冷季節﹐要注意身體保暖。尤其早晨起床時﹐動作要緩慢。如果可能的話﹐患者最好選擇居住在溫暖﹐和空氣新鮮的區域。

下列是有關心臟衰竭資訊的網站﹕
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/heartfailure.html
http://www.heartfailure.org/
http://www.abouthf.org/
http://www.hfsa.org/